Dieta wysokotłuszczowa zamienia dobry wariant genu na zły Wariant genu chroniący osoby szczupłe przed otyłością i cukrzycą przynosi odwrotny skutek u osób na diecie wysokotłuszczowej - wedle badań finansowanych ze środków unijnych, których wyniki opublikowano w czasopiśmie Cell Metabolism. Wyniki mogą pomóc w opracowaniu narzędzi dia... Wariant genu chroniący osoby szczupłe przed otyłością i cukrzycą przynosi odwrotny skutek u osób na diecie wysokotłuszczowej - wedle badań finansowanych ze środków unijnych, których wyniki opublikowano w czasopiśmie Cell Metabolism. Wyniki mogą pomóc w opracowaniu narzędzi diagnostycznych, umożliwiających lekarzom prowadzenie terapii i konsultacji dotyczących trybu życia, które dostosowane będą do indywidualnego genotypu. Badania zostały w części sfinansowane przez UE z projektu Eugene2 (Europejska sieć ds. funkcjonalnej genomiki cukrzycy typu 2), finansowanego w ramach tematu "Nauki o życiu, genomika i biotechnologia na rzecz zdrowia" Szóstego Programu Ramowego (6PR). Gen, o którym mowa, nazywa się Pparg2 i odgrywa ważną rolę w magazynowaniu tłuszczu oraz w utrzymywaniu poziomu glukozy i wrażliwości insulinowej. Powszechnie obecny wariant Pro12 tego genu powiązano z podwyższonym ryzykiem zachorowania na cukrzycę typu 2. Natomiast raczej rzadko występująca wersja Ala12, którą posiada około 12% populacji, wydaje się obniżać ryzyko otyłości u wielu ludzi. Jednakże u niektórych osób Ala12 zdaje się wywoływać odwrotny skutek. W ramach ostatnich badań, naukowcy szczegółowo zbadali tę anomalię. Badali myszy z różnymi wariantami genu, z których część była na diecie normalnej, a część na wysokotłuszczowej. Naukowcy odkryli, że myszy na normalnej diecie z dwiema kopiami wariantu Ala12 genu są szczuplejsze, mają podwyższoną wrażliwość insulinową, lepsze profile lipidowe i żyją dłużej niż myszy z dwiema kopiami Pro12. "Nasze wyniki potwierdzają pogląd, że Pro/Pro genu Pparg2 jest genotypem stwarzającym zagrożenie, który niekorzystnie wpływa na homeostazę glukozy i długość życia" - stwierdzili naukowcy. Tymczasem w przypadku myszy z dwiema kopiami Ala12 na diecie wysokotłuszczowej korzyści znikły, a zwierzęta bardziej przybierały na wadze niż myszy z wariantem Pro12 genu. Według naukowców obrazuje to wagę interakcji między genem Pparg2 a środowiskiem. "Ochronna rola genotypu Ala/Ala zależy od kontekstu żywieniowego, co sugeruje, że oddziaływanie metaboliczne tej mutacji zależy w wysokim stopniu od interakcji gen-środowisko" - napisali naukowcy. Zwracają także uwagę, że testowanie genu pod kątem wariantu może stanowić przydatne narzędzie diagnostyczne, aby przestrzegać osoby z wersją Ala12 genu, by trzymały się zdrowej diety. "Dzięki konsultacjom żywieniowym, osoby z tym wariantem mogłyby zostać poinformowane, jak ważne jest w ich przypadku unikanie tłuszczu w diecie" - zauważył Johan Auwerx z Université Louis Pasteur we Francji oraz z École Polytechnique Fédérale de Lausanne w Szwajcarii. Naukowcy dodali, że nowe odkrycia mogą pomóc w opracowaniu nowych sposobów leczenia cukrzycy typu 2 i syndromu metabolicznego.
