Skip to main content
European Commission logo print header

Article Category

Wiadomości
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2023-03-16

Article available in the following languages:

Wciskanie hamulca autofagii

Stres wpływa na organizm, a komórki nie są na niego uodpornione. W takich sytuacjach komórki trawią własne części i przetwarzają je w drodze metabolizmu. Eksperci nazywają ten proces autofagią, czyli "zjadaniem siebie". Rozkład elementów struktury komórki gwarantuje jej przetr...

Stres wpływa na organizm, a komórki nie są na niego uodpornione. W takich sytuacjach komórki trawią własne części i przetwarzają je w drodze metabolizmu. Eksperci nazywają ten proces autofagią, czyli "zjadaniem siebie". Rozkład elementów struktury komórki gwarantuje jej przetrwanie w czasie niedoboru substancji odżywczych, dzięki utrzymaniu poziomu energii. Kontrolowana autofagia zapewnia syntezę i przetwarzanie elementów struktury komórki. Naukowcy z Niemiec odkryli, że autofagia jest regulowana przez "hamulec molekularny", którego zadaniem jest utrzymanie kontroli. Ustalenia zostały zaprezentowane w czasopiśmie Cell Death & Differentiation. Procesy komórkowe zachodzą wtedy, kiedy są potrzebne i zatrzymują się, kiedy ta potrzeba ustaje. "Wewnątrz komórki znajduje się sieć molekuł" - informuje profesor Ingo Schmitz z Centrum Badań nad Zakażeniami im. Helmholtza, HZI (Helmholtz Centre for Infection Research) w Niemczech. "Następuje stała wymiana informacji między nimi. W pewnym sensie przypomina to mapę metra w wielkim mieście". Naukowcy przeanalizowali różne przystanki na drodze, co nie było łatwym zadaniem. Informacje uzyskane w czasie tej podróży pomogą naukowcom zdekodować molekuły odgrywające rolę w procesach transdukcji sygnału. Badacze zyskają również narzędzia, które pozwolą im rzucić światło na choroby będące następstwem defektów tych "magistral informacyjnych" - twierdzi zespół. W toku badań naukowcy przestudiowali otaczanie większych elementów struktury komórki, przeznaczonych na rozkład i przetworzenie, małym pęcherzykiem, który eksperci nazywają atuofagosomem. Autofagosom łączy się z innym małym pęcherzykiem, uruchamiając trawienie zawartości. "Autofagia to mechanizm przetrwania, który ma zapewnić komórce zdolność do pozyskania substancji odżywczych w czasie ich niedoboru" - mówi profesor Schmitz. Zespół zabarwił określone molekuły i autofagosomy w komórkach, aby przyjrzeć się bliżej, które molekuły regulują tworzenie się pęcherzyków trawiennych. Komórki były głodzone lub stymulowane za pomocą infekcji do rozpoczęcia autotrawienia. Naukowcy odkryli, że komórki aktywowały jednocześnie molekuły hamujące autofagię, "coś w rodzaju hamulca bezpieczeństwa, który zapewnia utrzymanie autofagii pod kontrolą" - jak informują. W czasie prowadzonych poszukiwań naukowcy odkryli, że na proces ma wpływ białko p38. Podczas gdy białko p38 jest zlokalizowane zazwyczaj wewnątrz jądra, gdzie zostaje aktywowane w czasie stresującego zdarzenia, zespół odkrył je także na powierzchni autofagosomu. Kiedy białko p38 znajduje się na powierzchni, to zmienia molekułę Atg5, skutecznie blokując ostatni etap autofagii, w czasie którego powstaje mały pęcherzyk. Autofagia zostaje zahamowana, co powoduje uruchomienie molekularnego hamulca bezpieczeństwa. Brak hamulca spowodowałby śmierć. Współautor Ralf Höcker z HZI stwierdził, że ustalenia pokazują, "jak istotne znaczenie ma ścisła regulacja autofagii". Wkład w badania wnieśli naukowcy z następujących niemieckich uczelni: Uniwersytet w Magdeburgu, Uniwersytet Heinricha Heinego w Düsseldorfie i Uniwersytet w Tübingen; a także z Temple University School of Medicine w USA.Więcej informacji: Helmholtz Centre for Infection Research (HZI): http://www.helmholtz-hzi.de/en/ Cell Death & Differentiation: http://www.nature.com/cdd/index.html

Kraje

Niemcy, Stany Zjednoczone