Wspólnotowy Serwis Informacyjny Badan i Rozwoju - CORDIS

Ku zrozumieniu miopatii

Wiele chorób krytycznych wywołuje szereg komplikacji, a osłabienie mięśni lub miopatia jest jednym z powszechniejszych stanów tego typu. Zrozumienie mechanizmów kryjących się za tym zjawiskiem może poprawić wyniki kliniczne za sprawą specyficznych działań terapeutycznych.
Ku zrozumieniu miopatii
Przedłużona hospitalizacja na oddziale intensywnej opieki medycznej (OIOM) często wiąże się z wyniszczeniem i osłabieniem mięśni, a u niektórych pacjentów z miopatią stanu krytycznego (CIM). CIM to poważna komplikacja niedowładu mięśni, która prowadzi do niepełnosprawności funkcyjnej pacjenta na długo po zakończeniu hospitalizacji.

Dokładne mechanizmy odpowiadające za CIM nie są w pełni rozumiane. Jednak u osób z niedowładem mięśni niezmiennie można zaobserwować atrofię szkieletowej tkanki mięśniowej i obniżenie łańcucha ciężkiego miozyny (MyHC). Utrata MyHC może być spowodowana zaburzeniem równowagi między jej produkcją a rozpadem za sprawą systemu ubikwityna–proteasom.

Na tej podstawie naukowcy finansowanego przez UE projektu MURF AND HYPERTROPHY postanowili zbadać obrót MyHC u krytycznie chorych pacjentów. Przeanalizowali biopsje szkieletowej tkanki mięśniowej pobrane od pacjentów z OIOM i odkryli, że wystarczy nawet pięć dni, aby nastąpiło zniszczenie ultrastruktury miofibryli i obniżenie poziomów MyHC.

Odkryto ponadto, że wzrost surowiczego amyloidu A1 stanowi wczesny marker CIM. Wyniki te wyraźnie wskazują, że patogeneza niedowładu mięśni jest inicjowana bardzo wcześnie w chorobie krytycznej i prowadzi do całkowitego wzrostu stanu zapalnego.

Podsumowując, prace zespołu MURF AND HYPERTROPHY dostarczyły solidnych informacji na temat mechanizmów i kinetyki atrofii mięśni w następstwie przyjęcia na OIOM. Niezbędne są dalsze badania, które pozwolą ocenić wyniki kliniczne określonych interwencji terapeutycznych w progresji CIM.

Powiązane informacje

Słowa kluczowe

Miopatia stanu krytycznego, atrofia mięśni, łańcuch ciężki miozyny, system ubikwityna–proteasom, biopsje, surowiczy amyloid A1
Śledź nas na: RSS Facebook Twitter YouTube Zarządzany przez Urząd Publikacji UE W górę