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FP7

NEUROTRAF Resultado resumido

Project ID: 300814
Financiado con arreglo a: FP7-PEOPLE
País: Países Bajos

Los mecanismos moleculares que intervienen en la memoria y el aprendizaje

Los mecanismos moleculares complejos que intervienen en la memoria y el aprendizaje son aún objeto de una intensa investigación. La identificación de la maquinaria implicada en el motor molecular podría ser clave para el diseño de tratamientos contra enfermedades neurodegenerativas.
Los mecanismos moleculares que intervienen en la memoria y el aprendizaje
A través de la sinapsis, las células nerviosas (o neuronas) transmiten señales en el sistema nervioso hasta otras diez mil neuronas. Es posible que la plasticidad dinámica de la sinapsis sea fundamental para la formación de la memoria. En la membrana neuronal donde se encuentran estas zonas de unión, se observa un citoesqueleto formado por una red de microtúbulos y filamentos de actina que interactúan con las proteínas moleculares motoras (cinesina, dineína y miosina).

Un característica muy frecuente de las enfermedades neurodegenerativas y psiquiátricas es la alteración en la función transportadora de estos motores. En el proyecto NEUROTRAF (Molecular mechanisms of synapto-dendritic cargo trafficking) se han desarrollado nuevas herramientas moleculares y sistemas de imagen para estudiar estos mecanismos en neuronas vivas.

Para monitorizar las proteínas motoras con una precisión nanométrica se emplearon nanosondas inmunofluorescentes unidas a puntos cuánticos. Con esta técnica, se pueden observar y monitorizar procesos intracelulares como el transporte mediante proteínas motoras en las neuronas. Además, se podrían visualizar los microtúbulos dendríticos en neuronas del hipocampo y conocer los procesos de ensamblaje y conservación de las dendritas.

Las espinas dendríticas facilitan la transmisión de señales al soma neuronal. En este estudio se ha observado el mecanismo de transmisión de la señal entre las espinas. Gracias a las nuevas herramientas, se descubrió cómo afectaba la caldendrina sensible a calcio2+ a la dinámica de la actina presente en las espinas.

Las mutaciones en la proteína de unión KIF1 (KBP) (necesaria para la organización de los microtúbulos axonales) son responsables de una enfermedad neurológica grave, el síndrome Goldberg-Shprintzen (GOSH). Los resultados obtenidos indicaron que KBP regula la actividad motora y evita el movimiento de la cinesina a lo largo de los microtúbulos, lo que desvela un mecanismo novedoso para la modulación de la actividad de la cinesina y sugiere que la alteración del tráfico de vesículas sinápticas contribuye a la aparición del síndrome de GOSH.

Se han preparado y presentado al menos tres artículos científicos sobre el estudio NEUROTRAF. Los resultados han aportado información importante sobre los factores moleculares implicados en la formación de la memoria y el desarrollo de enfermedades neurológicas.

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Palabras clave

Mecanismos moleculares, memoria, aprendizaje, citoesqueleto, proteínas moleculares motoras, punto cuántico, caldendrina, KBP, GOSH
Número de registro: 175288 / Última actualización el: 2016-03-08
Dominio: Biología, Medicina