Wspólnotowy Serwis Informacyjny Badan i Rozwoju - CORDIS

FP7

NEUROTRAF Wynik w skrócie

Project ID: 300814
Źródło dofinansowania: FP7-PEOPLE
Kraj: Niderlandy

Machina molekularna pamięci i uczenia się

Złożone mechanizmy cząsteczkowe leżące u podstaw pamięci i uczenia się stanowią nieustanny przedmiot intensywnych badań. Poznanie mechanizmów motoru molekularnego może być kluczem do leczenia chorób neurodegeneracyjnych.
Machina molekularna pamięci i uczenia się
Mózgowe komórki nerwowe (neurony) przesyłają synapsami sygnały do nawet 10 000 innych neuronów. Co więcej, dynamiczna plastyczność synaps może stanowić sedno procesu tworzenia się pamięci. W miejscu, do którego docierają te niezwykle ważne połączenia na błonie komórkowej neuronu, mikrotubule i aktyna — budulce cytoszkieletu — oddziałują z białkami motorycznymi — kinezyną, dyneiną i miozyną.

Nieprawidłowy transport wewnątrzkomórkowy realizowany przez motory molekularne to typowa cecha chorób neurodegeneraycjnych i psychicznych. W ramach finansowanego ze środków UE projektu NEUROTRAF (Molecular mechanisms of synapto-dendritic cargo trafficking) opracowano nowe narzędzia molekularne i techniki obrazowania do zbadania tej machiny w żywych komórkach nerwowych.

Wykorzystanie immunofluorescencyjnych nanosond przymocowanych do kropek kwantowych dało naukowcom możliwość śledzenia białek motorycznych z dokładnością do jednego nanometra. Ta technologia umożliwia obserwację i kontrolowanie wszystkich aspektów procesów wewnątrzkomórkowych, takich jak zachowanie cząstek związanych z białkiem motorycznym w komórkach nerwowych. Co więcej, dzięki zastosowaniu tej metody naukowcy rozwiązali mikrotubule dendrytów w komórkach nerwowych hipokampa, aby zbadać mechanizmy zwijania i zachowania struktury dendrytów.

Kolce dendrytyczne pomagają w przewodzeniu sygnałów do wnętrza komórki nerwowej, a naukowcom udało się zaobserwować sposób, w jaki przebiega transport cząsteczek pomiędzy kolcami. Wykorzystując nowe narzędzia, naukowcy zbadali wpływ kaldendryny — białka wiążącego wapń, na dynamikę aktyny w kolcach.

Mutacje białka wiążącego KIF1 (KBP), niezbędne w organizacji mikrotubuli aksonów, odpowiadają za poważne zaburzenia neurologiczne, takie jak zespół Shprintzena-Goldberga (GOSH). Wyniki badania wskazują, że KBP odpowiada za regulację aktywności motoru, zapobiegając przemieszczaniu się kinezyny wzdłuż mikrotubul. Ten wniosek doprowadził do odkrycia nowego mechanizmu modulowania aktywności białka motorycznego kinezyny, sugerując, że zmiany transportu pęcherzyków synaptycznych przyczyniają się do powstania GOSH.

Ustalenia projektu NEUROTRAF zostały przedstawione w przynajmniej trzech pracach naukowych. Przyczyniły się również do powstania dużej platformy naukowej, dotyczącej udziału mechanizmów cząsteczkowych w tworzeniu się pamięci i rozwoju chorób neurologicznych.

Powiązane informacje

Słowa kluczowe

Machina molekularna, pamięć, uczenie się, cytoszkielet, białka motoryczne, kropka kwantowa, kaldendryna, KBP, GOSH
Numer rekordu: 175288 / Ostatnia aktualizacja: 2016-03-08
Dziedzina: Biologia, Medycyna