Wspólnotowy Serwis Informacyjny Badan i Rozwoju - CORDIS

FP7

TiPTGSVSR Wynik w skrócie

Project ID: 329029
Źródło dofinansowania: FP7-PEOPLE
Kraj: Szwajcaria

Przerwanie ciszy w genach

Rośliny wykształciły złożone mechanizmy do walki z wirusami. Jeden z takich mechanizmów działa na zasadzie wyciszania genów po uprzednim kodowaniu i transkrypcji białka. Jednak wirusy wykształciły mechanizmy dezaktywujące reakcje obronne roślin.
Przerwanie ciszy w genach
Potranskrypcyjne wyciszanie genów polega na aktywacji indukowanego przez RNA kompleksu wyciszającego (RISC). Głównym rdzeniem RISC jest białko z rodziny Argonaute (AGO), związane z jednoniciowymi, przewodnimi, małymi RNA (sRNA). RISC obiera sobie za cel odpowiednie przewodnie sRNA i poprzez cięcie powoduje ich dezaktywację.

Naukowcy z projektu TIPTGSVSR (Biochemical characterization of RNA silencing mechanisms and their alteration by viral proteins in plant cell-free systems), finansowanego ze środków UE, przyglądali się mechanizmom cząsteczkowym takiego działania. Odkryli intrygujące fakty dotyczące systemów obronnych roślin, wykorzystując niedawno odkryty bezkomórkowy system bazujący na protoplastach tytoniu BY-2 (BYL).

Porównali aktywność AGO10 i AGO1 w warunkach represji translacji (TR). Dalsza optymalizacja warunków doświadczalnych powinna umożliwić ocenę represji translacji różnych białek z rodziny AGO.

Wykształcenie różnorodnych mechanizmów ucieczki przed wyciszaniem gwarantuje wirusom skuteczność. Aby pokonać odpowiedź przeciwwirusową, której mediatorem jest RNA, wiele wirusów koduje wirusowe białka supresorowe zapobiegające wyciszaniu RNA, ułatwiając tym samym replikację wirusa. Naukowcy wykorzystali cały szereg wirusów, w tym wirusa kędzierzawości rzepy (TCV), aby zidentyfikować cele cząsteczkowe i mechanizmy działania białek supresorowych.

Wyniki badania wskazują, że jednym z etapów działania białek supresorowych zakłócających wyciszanie RNA jest włączanie nici do kompleksu RISC. Zespół opracował również test do analizy cięcia oraz inhibicji enzymu odpowiedzialnego za cięcie przez VSR. Wykazano, że kapsyd TCV (płaszcz białkowy wirusa), czyli białko P38, posiada niezwykłą zdolność przeciwdziałania cięciu oraz hamowania procesu włączania nici do kompleksu RISC. W toku badań przesiewowych mutageniczności, zaobserwowano, że reszta argininy jest istotnym czynnikiem hamującym włączanie przez P38 nici do kompleksu RISC. W kontekście zapobiegania cięciu, analizy powinowactwa wykazały, że P38 bezpośrednio oddziałuje z dwuniciowym RNA w BYL.

Naukowcy zainteresowali się systemami cząsteczkowymi zaangażowanymi w aktywność P38, jako mechanizmu kluczowego dla powodzenia wirusa i niszczenia upraw. Ustalili, że P38 oddziałuje również z małymi RNA, co stanowi równie istotny aspekt obrony przeciwwirusowej. Jednym z zaleceń projektu TIPTGSVSR jest kontynuacja badań nad aktywnością i interakcjami P38. W szczególności chodzi o technologie analityczne, takie jak spektrometria mas, których wykorzystanie, w odróżnieniu od klasycznych metod genetycznych, mogłoby pomóc w znalezieniu odpowiedzi na pytania, które wciąż pozostają otwarte.

Dalsze badania nad wyjaśnieniem tajemnic wirusów skutecznie niszczących uprawy mogą pomóc zwiększyć bezpieczeństwo żywnościowe i zminimalizować straty we wszystkich obszarach rolnictwa.

Powiązane informacje

Słowa kluczowe

Wyciszanie genu, potranskrypcyjny, indukowane przez RNA kompleksy wyciszające, sRNA, P38.
Numer rekordu: 175289 / Ostatnia aktualizacja: 2016-03-08
Dziedzina: Biologia, Medycyna