Service Communautaire d'Information sur la Recherche et le Développement - CORDIS

FP7

Retromer Résultat en bref

Référence du projet: 277078
Financé au titre de: FP7-PEOPLE
Pays: France

Le transport de la maladie lié à la charge cellulaire

Le transport rétrograde, le déplacement des protéines et des lipides entre les vésicules à l'intérieur des systèmes cellulaires et membranaires est crucial pour de nombreuses fonctions cellulaires. Des preuves récentes ont relié ce processus à des maladies aussi diverses que l'Alzheimer et l'hépatite C.
Le transport de la maladie lié à la charge cellulaire
La formation de vésicule internes ou d'endosomes dans le cytoplasme (endocytose indépendante de la clathrine) implique de nombreuses protéines à la surface cellulaire qui sont internalisées. Le projet RETROMER (The mechanism of retrograde trafficking by retromer), financé par l'UE, s'est intéressé à la façon dont les protéines de charge sont classées, comment les membranes ont tendance à former des alvéoles qui deviennent des endosomes et le mécanisme qui déclenche tout le processus.

Les chercheurs ont découvert qu'une protéine liant le glucide galectine-3 (Gal3) déclenche la formation des transporteurs indépendants de la clathrine (CLIC). Le processus nécessite également la glycosphingolipide (GSL) pour regroupement et la flexion de la membrane.

Gal3 réagit avec un ensemble défini de protéines de charge. De façon intéressante, l'analyse de différentes galectines a révélé que chacun a son propre profil et qu'il y a différentes populations CLIC qui utilisent le même mécanisme.

La recherche RETROMER sur le rôle de Gal3 dans le trafic rétrograde a été publiée dans la revue Nature Cell Biology. Le lien entre Gal3 et les GSL a été soumis à PLOS ONE pour publication.

Les GSL sont préservés à travers l'évolution et sont présents dans les bactéries, les champignons et les plantes à travers tous les types de cellules mammifères. En tant que récepteurs cellulaires pour les pathogènes et les molécules pathogéniques, ils sont cruciaux pour l'adhésion cellulaire, la migration et la signalisation. L'identification sur la façon dont les GSL régulent ces fonctions pourrait conduire à des thérapies de la maladie impliquant des membranes et le trafic de molécules de charge liées à la maladie.

Informations connexes

Mots-clés

Maladie, charge, transport rétrograde, endocytose indépendante de la clathrine, Gal3, GSL
Numéro d'enregistrement: 181047 / Dernière mise à jour le: 2016-04-15
Domaine: Biologie, Médecine