Wspólnotowy Serwis Informacyjny Badan i Rozwoju - CORDIS

Złożony profil metaboliczny cukrzycy

Cukrzyca typu 2 stanowi coraz poważniejszy problem dla medycyny na całym świecie. Wyjaśnienie złożonych zdarzeń metabolicznych, które przyczyniają się do powstania fenotypu cukrzycy, pomoże opracować skuteczne interwencje.
Złożony profil metaboliczny cukrzycy
W odpowiedzi na spożywany pokarm jelito wydziela hormony z grupy inkretyn — peptyd glukagonopodobny (GLP-1) i glukozozależny peptyd insulinotropowy (GIP). Ich głównym zadaniem jest nasilenie wydzielania insuliny pod wpływem substancji odżywczych, która to funkcja jest zaburzona w otyłości i cukrzycy typu 2. Glukagon stanowi hormon o roli przeciwstawnej do insuliny i może być w związku z tym istotny dla patofizjologii cukrzycy typu 2.

W ramach finansowanego przez UE projektu INSGEN (The incretin system: From genetic determinants to impact on early development of type 2 diabetes in the population) badano potencjalny związek między zaburzeniami układu wydzielania inkretyn w jelicie a rozwojem cukrzycy typu 2 w obecności innych czynników genetycznych i patofizjologicznych. W tym celu przeprowadzono fenotypowanie i genotypowanie dobrze opisanej kohorty (Addition-Pro) osób na kluczowych etapach zwiększającego się ryzyka cukrzycy.

Przeprowadzono genotypowanie 500 000 markerów genetycznych i oznaczono poziom GLP-1 i GIP w osoczu. Naukowcy sprawdzali wpływ tych markerów genetycznych na poziom inkretyn i glukagonu po doustnym podaniu glukozy. U osób w stanie przedcukrzycowym lub z cukrzycą typu 2 stwierdzano niższe stężenie GLP-1 w teście narażenia doustnego na glukozę niż u osób zdrowych, niezależnie od wieku i ewentualnej otyłości. To odkrycie sugeruje, że ograniczone wydzielanie GLP-1 w odpowiedzi na glukozę poprzedza wystąpienie cukrzycy typu 2 i otyłości.

Ponadto badacze zaobserwowali podwyższony poziom glukagonu na czczo i opóźnienie supresji glukagonu przy jednoczesnej insulinooporności. Wskazuje to na zależność utrzymania poziomu glukozy przy insulinooporności nie tylko od hiperinsulinemii, lecz również od zdolności do supresji glukagonu.

Wyniki dotyczące GIP sugerują związek między poprawą klirensu lipoproteiny niskiej gęstości przy jednoczesnej niekorzystnej dystrybucji tłuszczy niezależnie od insuliny. Co ciekawe, wpływ GIP na wskaźniki otyłości znacząco różnił się u mężczyzn i kobiet.

Wprawdzie nie odkryto znaczących związków między wariantami będącymi znanymi czynnikami ryzyka cukrzycy typu 2 a poziomem GLP-1, GIP lub glukagonu, wyniki projektu INSGEN ukazują złożoność sieci metabolicznej odpowiedzialnej za tę chorobę. Uzyskana wiedza może przyczynić się do opracowania skutecznych strategii zapobiegania cukrzycy.

Powiązane informacje

Słowa kluczowe

Cukrzyca typu 2, GLP-1, GIP, glukagon, narażenie na glukozę, lipoproteina niskiej gęstości
Numer rekordu: 190674 / Ostatnia aktualizacja: 2016-12-08
Śledź nas na: RSS Facebook Twitter YouTube Zarządzany przez Urząd Publikacji UE W górę