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FP7

BRIDIT Résultat en bref

Project ID: 622612
Financé au titre de: FP7-PEOPLE
Pays: Royaume-Uni

Les récepteurs de cellule bêta pour le diabète

Le diabète est une maladie métabolique chronique qui touche des millions d'Européens. Des chercheurs de l'UE ont étudié le rôle des récepteurs couplés de protéine G (RCPG) dans l'homéostasie du glucose pour trouver de nouvelles solutions sans effets secondaires désagréables.
Les récepteurs de cellule bêta pour le diabète
Le diabète de type 2 est une maladie où les cellules β dans les îlots de Langerhans dans le pancréas sont incapables de produire suffisamment d'insuline pour réguler la glycémie. Cela est attribué à une mauvaise sécrétion de l'insuline et/ou à une masse réduite des cellules β. Certains médicaments actuellement utilisés pour traiter le diabète ciblent les RCPG des îlots, mais ces médicaments présentent également des secondaires indésirables.

À l'aide de méthodologies de biologie d'îlot de pointe, le projet de deux ans BRIDIT (Beta-cell receptors in diabetes therapy) a étudié le rôle des RCPG – FFAR2 et FFAR3 dans la fonction des cellules β en réponse à des acides gras à chaîne courte (AGCC). Les chercheurs ont également étudié d'autres RCPG d'îlots tels que le GPR55 et le peptide YY pour déterminer leur rôle dans la régulation de la sécrétion d'insuline.

Les résultats de l'étude ont révélé que les AGCC activent directement les récepteurs FFAR2 sur les îlots des cellules β de Langerhans et stimulent la libération d'insuline. L'acétate et le propionate ont été utilisés avec succès pour potentialiser la sécrétion d'insuline et protéger les cellules β des cytotoxiques et des insultes lipotoxiques. À l'aide de modèles de souris déficientes en FFAR2, BRIDIT a démontré que le FFAR2 devait faciliter les effets de l'acétate et du propionate. Ces résultats indiquent que cibler le récepteur FFAR2 pour la thérapie du diabète pourrait s'avérer efficace.

Les chercheurs de BRIDIT ont découvert qu'un agoniste GPR55 stimule la sécrétion d'insuline dépendante du glucose et protège les îlots de l'apoptose.

Dans l'ensemble, l'étude BRIDIT a fourni des informations importantes sur les RCPG et leur capacité à augmenter la sécrétion d'insuline, à stimuler la prolifération de cellules β ou à protéger les cellules β en apoptose. Cibler les FFAR2 ou GPR55 pourrait s'avérer efficace dans le traitement du diabète.

Informations connexes

Mots-clés

Diabète, RCPG, homéostasie du glucose, sécrétion d'insuline, masse de cellule β, BRIDIT, biologie de l'îlot, FFAR2
Numéro d'enregistrement: 190753 / Dernière mise à jour le: 2016-12-20