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La base molecolare dei ricordi

Una delle principali difficoltà delle neuroscienze è comprendere il meccanismo della formazione e della preservazione dei ricordi. In uno studio europeo gli scienziati hanno svelato un nuovo meccanismo che potrebbe essere sfruttato a livello terapeutico nei casi patologici di perdita di memoria.
La base molecolare dei ricordi
I recettori per il glutammato AMPA (AMPAR) sono i principali mediatori della comunicazione sinaptica eccitatoria nel cervello. Sempre più prove scientifiche indicano che il sistema nervoso regola gli AMPAR come mezzo di alterazione di forza ed eccitabilità sinaptiche. È opinione diffusa che i ricordi a lungo termine si formino in seguito a modificazione delle sinapsi neuronali e della forza sinaptica. Studi recenti dimostrano che mantenere un numero stabile di AMPAR sulle sinapsi è fondamentale per la persistenza dei ricordi.

Gli scienziati del progetto MEMORY PERSISTENCE (Molecular mechanisms of memory persistence), finanziato dall’UE, auspicavano di delineare i meccanismi che regolano gli AMPAR sulle sinapsi. L’obiettivo era comprendere il modo in cui i ricordi persistono o vengono dimenticati.

A tal fine i ricercatori hanno studiato diverse proteine coinvolte nel traffico di AMPAR. Il piano sperimentale prevedeva la riduzione dei livelli endogeni di BRAG2 e PICK1, molecole coinvolte rispettivamente nell’internalizzazione e degradazione di AMPAR. Per valutare l’impatto di queste manipolazioni sulla memoria dei ratti hanno sottoposto i roditori a un compito che prevedeva di imparare la posizione di determinati oggetti in un campo aperto.

I risultati hanno dimostrato che il knockdown di PICK1 non influiva sull’acquisizione e la persistenza della memoria, suggerendo che il traffico di AMPAR mediato da PICK1 potrebbe non essere coinvolto nella perdita della memoria a lungo termine. Il knockdown di BRAG2 non influiva sull’acquisizione della memoria quando la stessa era testata un giorno dopo il termine dell’allenamento. Ulteriori esperimenti suggerivano che l’interazione tra BRAG2 e AMPAR mediava il decadimento naturale dei ricordi a lungo termine.

Nel loro insieme i risultati dello studio attuale hanno fornito informazioni fondamentali per comprendere la persistenza e la perdita della memoria. BRAG2 è emerso come target interessante per futuri studi nel settore e per il trattamento dei disturbi cognitivi caratterizzati da perdita patologica della memoria.

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Argomenti

Life Sciences

Keywords

Memoria, recettore AMPA, sinapsi, MEMORY PERSISTENCE, BRAG2