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Proteininteraktionen als Ursache für Neurodegeneration

Warum Patienten mit bestimmten neurodegenerativen Krankheiten auch ein hohes Risiko für andere Erkrankungen haben, ist von enormer Bedeutung für Prognose und Behandlung. Eine europäische Studie lieferte nun auf molekularer Ebene überzeugende Daten zu den Ursachen.
Proteininteraktionen als Ursache für Neurodegeneration
Die Proteinaggregation ist ein typisches Merkmal verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer-Demenz (AD) und Parkinson-Krankheit (PD). Amyloid β (Aβ) und tau-Proteine ​​bilden bei AD Aggregate. Die Aggregation von α-Synuclein ist wiederum typisch für PD. Neueste Daten belegen synergistische Wechselwirkungen zwischen α-Synuclein und tau, Aβ und tau sowie α-Synuclein- und Aβ-Amyloid-Oligomeren. Der Mechanismus, der dieser gepaarten Proteinaggregation zugrunde liegt, ist jedoch unklar, da noch zu wenig über die Domänen in diesen Proteinen bekannt ist.

Schwerpunkt des EU-finanzierten Projekts ABETAALPHASYNTAU (Insight into the synergistic interactions between Aβ amyloid, α-synuclein and Tau) war die Interaktion verschiedener Amyloide als Ursache für Krankheiten. Die Forscher untersuchten die Wechselwirkungen zwischen verschiedenen Oligomeren und enthüllten wichtige Zusammenhänge zwischen den einzelnen Krankheiten. Zum Einsatz kamen dabei rechnerische Methoden wie molekulare Modellierung und Auswertung experimenteller Daten.

Offenbar spielt bei PD die NAC-Domäne eine wichtige Rolle bei der Aggregation von alpha-Synuclein, sodass die Assemblierung von alpha-Synuclein zu Oligomeren genauer untersucht wurde. Weiterhin enthüllten Modelle polymorphe Zustände und verschiedenste Wechselwirkungen zwischen amyloiden Oligomeren.

Auf Basis dieser Daten könnte erklärt werden, warum AD-Patienten ein hohes Risiko für PD tragen und umgekehrt, und warum Typ-2-Diabetiker im höheren Alter häufig an AD oder PD erkranken.

Verwandte Informationen

Fachgebiete

Scientific Research

Schlüsselwörter

Neurodegeneration, Proteinaggregation, Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit, Amyloid-β, tau, alpha-Synuclein, ABETAALPHASYNTAU, NAC-Domäne
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