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La etiología molecular de la hipertrofia cardíaca

Unos investigadores europeos proporcionaron información molecular novedosa sobre el mecanismo del crecimiento hipertrófico de miocitos. Sus resultados podrían constituir la base para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas en la práctica clínica.
La etiología molecular de la hipertrofia cardíaca
La hipertrofia cardíaca conlleva el agrandamiento y el engrosamiento de las paredes del corazón, que inicialmente podría ser beneficioso ya que favorece una mejor respuesta cardíaca. Sin embargo, a la larga esto puede ser perjudicial y favorecer la aparición de cardiomiopatía, insuficiencia cardíaca y muerte súbita.

El crecimiento hipertrófico reduce la capacidad de los miocitos cardíacos adultos para responder a una serie de estímulos mitogénicos que rigen la progresión del ciclo celular. Estudios recientes permitieron identificar la helicasa CHAMP como un regulador clave de la proliferación de cardiomiocitos con propiedades anti hipertróficas. También se descubrió que la helicasa CHAMP contiene un motivo ATPasa conservado característico de las superfamilias ARN helicasa 1 y 2 y que interacciona con inhibidores del ciclo celular. Sin embargo, hasta el momento se dispone de muy poca información sobre el mecanismo molecular mediante el que las ARN helicasas regulan la traducción.

El objetivo principal del proyecto financiado por la Unión Europa CHAMP RNA HELICASE (Function, mechanism, and regulation of mammalian Mov10L1 RNA helicase) era identificar el mecanismo molecular de acción de la helicasa CHAMP y su relación estructura-función. En concreto, los investigadores estaban interesados en estudiar los sustratos ARN específicos e inespecíficos que activan la helicasa CHAMP para mediar su función de remodelación del ARN.

Los investigadores emplearon técnicas punteras de bioquímica molecular y biofísica y se centraron en el estudio de la regulación de genes esenciales para el desarrollo del corazón durante las etapas prenatal y postnatal. Estos determinaron asimismo el papel de la helicasa CHAMP en el metabolismo del ARN en la célula. Los resultados señalan que probablemente esta proteína regulaba su ARN diana a nivel de la traducción y la degradación.

Desde un punto de vista traslacional, estos descubrimientos sugieren que la helicasa CHAMP regula el ARNm de inhibidores del ciclo celular en las fases postnatales del desarrollo cardíaco. Además del conocimiento fundamental sobre el mecanismo regulador de la hipertrofia en cardiomiocitos, los resultados señalan que la helicasa CHAMP podría funcionar como una diana terapéutica frente a la hipertrofia cardíaca con importantes repercusiones clínicas.

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Palabras clave

Hipertrofia cardíaca, miocitos, helicasa CHAMP, ARN, CHAMP RNA HELICASE
Número de registro: 191025 / Última actualización el: 2017-02-07
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