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FP6

SAVEBETA — Ergebnis in Kürze

Project ID: 36903
Gefördert unter: FP6-LIFESCIHEALTH
Land: Belgien

Ursachenforschung bei Diabetes mellitus

Führende Wissenschaftler aus sieben europäischen Ländern haben die Steuerungsmechanismen von Massenapoptose und der Regeneration von Betazellen bei Diabetes erforscht.
Ursachenforschung bei Diabetes mellitus
Von den beiden Hauptformen der Diabetes, Typ 1 und Typ 2 (T1D und T2D), sind in Europa über 30 Millionen Menschen betroffen. Sie senken die Lebensqualität und Lebenserwartung der Betroffenen. Die Verringerung der Betazellmasse in der Bauchspeicheldrüse, die ihrerseits durch die vermehrte Apoptose und gestörte Regeneration der Betazellen verursacht wird, ist die Hauptursache für Diabetes. Welche Prozesse auf molekularer Ebene für die Verringerung der Betazellmasse verantwortlich sind, muss jedoch noch genauer untersucht werden.

Mit dieser Frage befasste sich das EU-finanzierte Konsortium "Molecular pathways underlying decreased beta cell mass in diabetes mellitus" (Savebeta). Die Wissenschaftler vermuteten, dass das labile Gleichgewicht zwischen wichtigen Gennetzwerken und zellulären Abwehrmechanismen der Betazellen für die Apoptose verantwortlich ist und die Regeneration der Zellen verhindert. Das Hauptziel des Savebeta-Projekts bestand folglich darin, die für die Verringerung der Betazellmasse verantwortlichen Signalwege zu bestimmen und auf der Grundlage dieser Erkenntnisse Ziele zum Schutz der Betazellmasse zu definieren, die das Absterben der Zellen verhindern.

Die Projektpartner erzielten erhebliche Fortschritte im Hinblick auf die Charakterisierung der Entwicklung des menschlichen Bauchspeicheldrüsengewebes. Hauptsächlich konzentrierten sie sich jedoch auf die Ursachen der Apoptose der Betazellen. Bei Diabetes Typ 1 wird die Apoptose durch Zytokine ausgelöst, bei Diabetes Typ 2 durch freie Fettsäuren. Bei beiden Diabetestypen wurde die Apoptose durch einen gemeinsamen Signalweg ausgelöst: durch die durch Stress im endoplasmatischen Retikulum (ER) induzierten Signale. Außerdem wurde gezeigt, dass durch fett- und kalorienreiche Ernährung die überhöhte Kalorienlast große Anforderungen an das Wachstum der Betazellen stellt. Das Wachstum der Betazellen wird über die Signale des EGF-Rezeptors reguliert.

Darüber hinaus kamen die Mitglieder des Konsortiums zu dem Ergebnis, dass eine chronische Exposition gegenüber Glukose bei Diabetespatienten zu Veränderungen der Genexpressionen der Langerhans'schen Inseln und der Insulinabsonderung führt, die durch eine verbesserte Lipidsynthese verursacht werden.

Die Ergebnisse des Savebeta-Projekts trugen erheblich zum besseren Verständnis der apoptotischen Prozesse bei Diabetes mellitus bei. Die Ergebnisse werden die Entwicklung hochaktueller funktionaler Genomiktechnologien fördern und hoffentlich zur Entwicklung neuer Therapieansätze bei Diabetes mellitus führen.

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