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FP6

SAVEBETA — Résultat en bref

Project ID: 36903
Financé au titre de: FP6-LIFESCIHEALTH
Pays: Belgique

Dévoiler les mécanismes du diabète sucré

De grands scientifiques de sept pays européens se sont associés pour éclaircir les mécanismes contrôlant l'apoptose en masse et la régénération des cellules bêta dans les cas de diabète.
Dévoiler les mécanismes du diabète sucré
Les deux principales formes de diabète, les types 1 et 2 (DID et DNID) touchent plus de 30 millions de personnes en Europe, réduisant notablement leur qualité et leur espérance de vie. La principale cause du diabète est une réduction de la masse de cellules bêta du pancréas, résultant d'une apoptose croissante et d'un manque de régénération. Cependant, on ignore quel sont les mécanismes moléculaire sous-jacents à cette réduction de la quantité de cellules bêta.

Le projet Savebeta («Molecular pathways underlying decreased beta cell mass in diabetes mellitus») financé par l'UE a proposé que le programme d'apoptose soit déclenché par des interférences entre des réseaux de gène essentiels et une réponse protectrice insuffisante, résultant de caractéristiques inhérentes aux cellules bêta. En outre, le phénomène empêche la régénération. L'objectif principal du projet Savebeta était donc de découvrir les voies responsables de la réduction de la masse des cellules bêta dans le diabète, puis d'utiliser ces connaissances pour définir des cibles d'intervention en vue de préserver cette masse.

Les partenaires du projet ont réalisé des progrès majeurs dans la caractérisation du développement du tissu pancréatique de l'homme, restant néanmoins focalisés sur les mécanismes qui réguler l'apoptose des cellules bêta. Ils ont découvert que l'apoptose résultait de cytokines pour le DID et d'acides gras libres pour le DNID. Dans les deux cas, l'apoptose utilisait la même voie, celle du stress du réticulum endoplasmique. Ils ont montré en outre que des régimes riches en lipides et en calories sollicitent fortement le métabolisme de croissance des cellules bêta, régulé par une signalisation visant le récepteur du facteur de croissance épidermique (RFCE).

Les membres du consortium ont conclu qu'une exposition chronique à un niveau élevé de glucose, typique des patients diabétiques, induisait des changements dans l'expression génique des îlots et dans la sécrétion d'insuline résultant d'une synthèse de lipides plus intense.

Le projet Savebeta a notablement contribué à la compréhension de l'apoptose des cellules bêta dans le diabète sucré. Ces découvertes soutiendront le développement de technologies génomiques de pointe, voire de nouvelles thérapies de prévention du diabète.

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