Wspólnotowy Serwis Informacyjny Badan i Rozwoju - CORDIS

FP7

MEDIA — Wynik w skrócie

Project ID: 261409
Źródło dofinansowania: FP7-HEALTH
Kraj: Niderlandy
Dziedzina: Zdrowie, Badania podstawowe

Współwystępujące zaburzenia metaboliczne prowadzą do niewydolności serca

Europejscy naukowcy zbadali zależności przyczynowo-skutkowe między współwystępującymi zaburzeniami metabolicznymi a niewydolnością serca. Ich ustalenia zmieniają dotychczasowe poglądy na niewydolność serca.
Współwystępujące zaburzenia metaboliczne prowadzą do niewydolności serca
Rozkurczowa niewydolność serca (DHF) jest najczęstszym rodzajem niewydolności mięśnia sercowego, odznaczającym się alarmującym wskaźnikiem śmiertelności na poziomie 10%. Przyczyną jest pogorszenie funkcji komór serca podczas rozkurczu, a w przeciwieństwie do skurczowej niewydolności serca brak jest środków farmakologicznych, które pozwalałyby na poprawę rokowań czy złagodzenie objawów choroby.

Rosnąca zachorowalność na DHF w krajach rozwiniętych dorównuje otyłości i cukrzycy typu 2. Z tego względu naukowcy uczestniczący w unijnym projekcie MEDIA (The metabolic road to diastolic heart failure) przyjęli hipotezę, że przyczyną DHF mogą być zaburzenia metaboliczne związane z otyłością, zespołem metabolicznym, insulinoopornością i cukrzycą typu 2. Uczeni założyli, że ogólnoustrojowy stan zapalny towarzyszący tym schorzeniom sprzyja odkładaniu się kolagenu w jelitach i wpływa na interakcję między komórkami śródbłonka małych naczyń krwionośnych mięśnia sercowego i kardiomiocytami, co prowadzi do ich hipertrofii.

W materiale pobranym od pacjentów z DHF stwierdzono zapalenie małych naczyń mięśnia sercowego i dużą sztywność kardiomiocytów, co potwierdza przyjętą hipotezę. Badacze dowiedli też, że DHF może zostać wywołane w modelach zwierzęcych z zaburzeniami metabolicznymi. Sztywność kardiomiocytów przypisano zmianom białka w cytoszkielecie, uszkodzeniu oksydacyjnemu i efektom epigenetycznym. Zaobserwowano też nieprawidłowe odkładanie się kolagenu, wynikające z deregulacji przekazywania sygnałów w fibroblastach mięśnia sercowego.

Profilowanie molekularne tkanek DHF wskazało na obecność mRNA lub miRNA o zróżnicowanej ekspresji, uczestniczących w metabolizmie i zapaleniu. Ponadto, biomarkery zapalenia, szczególnie cząsteczki przylegające do komórek śródbłonka, okazały się mieć wysoką wartość predykcyjną w zakresie rozwoju DHF u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia zaburzeń metabolicznych. Z terapeutycznego punktu widzenia, naukowcy realizujący projekt MEDIA wytyczyli szlak w kierunku swoistego dla fenotypu leczenia chorych na DHF.

Wyniki badań MEDIA dostarczają zupełnie nowych informacji na temat mechanizmów DHF i jednoznacznie dowodzą, że schorzenie to jest przejawem ogólnoustrojowego zapalenia wywoływanego przez współwystępujące zaburzenia metaboliczne. Ustalenia te mają daleko idące implikacje dla przyszłości leczenia DHF.

Powiązane informacje

Słowa kluczowe

Współwystępujące zaburzenia metaboliczne, rozkurczowa niewydolność serca, MEDIA, zapalenie, komórki śródbłonka
Śledź nas na: RSS Facebook Twitter YouTube Zarządzany przez Urząd Publikacji UE W górę