Wspólnotowy Serwis Informacyjny Badan i Rozwoju - CORDIS

FP7

HIV ACE — Wynik w skrócie

Project ID: 201095
Źródło dofinansowania: FP7-HEALTH
Kraj: Francja

Nowe leki przeciw HIV

Profilaktyka i terapia antywirusowa to obecnie jedyne dostępne sposoby walki z rozprzestrzenianiem się HIV. Odkrycie leków przeciw wirusowi HIV, które działają w czasie gromadzenia się, pączkowania i uwalniania cząsteczek HIV, może poprawić stosowaną obecnie klasyczną terapię skierowaną przeciwko enzymom wirusowym.
Nowe leki przeciw HIV
Szacuje się, że ponad 33 mln osób na świecie jest zakażonych wirusem HIV. Choć stworzenie wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej (HAART) przekształciło przebieg zakażenia HIV w chorobę przewlekłą, wciąż nie ma możliwości wyleczenia AIDS lub zwalczenia wirusa.

Biorąc pod uwagę fakt, że większość badań zajmujących się przeciwdziałaniem wirusowi HIV skupia się na lekach ingerujących w replikację wirusową, niezbędne są nowe związki, które uniemożliwią gromadzenie się i pączkowanie z zakażonych komórek. Celem finansowanego ze środków UE projektu HIV ACE ("Targeting assembly of infectious HIV particles") było opracowanie takich leków antywirusowych i skupienie się na interakcji między białkami wirusa z białkami gospodarza. Korzyścią takiego podejścia jest to, że zakłóca ono interakcję, nie zaś działanie enzymów wirusowych, które są bardziej podatne na mutacje.

Wśród założeń projektu HIV ACE była identyfikacja inhibitorów gromadzenia się kapsydów oraz włączenie białka Env. W tym celu przeprowadzono wysokoprzepustowy test przesiewowy, aby wyłonić cząsteczki, które ingerują w interakcję między białkowymi otoczkami wirusa HIV, kapsydami CA i Env, a czynnikami komórkowymi.

Choć do określenia skuteczności tych związków niezbędne będzie przeprowadzenie testów przedklinicznych na myszach, te typy leków przeciw wirusowi HIV staną się nowością w stosunku do istniejących strategii ukierunkowanych na replikację wirusową. Wyjaśnienie trójwymiarowych struktur białek docelowych, jak i kompleksów białko-inhibitor, miało na celu poprawę przyszłego projektowania leków.

Przełomowe osiągnięcia projektu HIV ACE to między innymi zarysowanie mechanizmu, zgodnie z którym białko Vpu wirusa HIV równoważy czynnik ograniczający zakażenie CD137/BST2 oraz ułatwia zakażenie wirusem. Inne wyniki obejmowały odkrycie faktu, że białko Rab7a ma swój udział w procesie formowania w pełni zakaźnych cząsteczek wirionu, w połączeniu ze szczegółową charakterystyką procesu formowania się wirionu w obrębie żywych komórek.

W ramach projektu HIV ACE wygenerowano bezprecedensową wiedzę dotyczącą powstawania wirusa HIV, interakcji z białkami gospodarza oraz czynników restrykcyjnych. Poprzez opracowanie leków, które hamowałyby te procesy, zademonstrowano wykonalność docelowych interakcji białko–białko jako sposobów na ograniczenie rozprzestrzeniania się wirusa HIV.

Powiązane informacje

Śledź nas na: RSS Facebook Twitter YouTube Zarządzany przez Urząd Publikacji UE W górę