Wspólnotowy Serwis Informacyjny Badan i Rozwoju - CORDIS

Wirus HIV blokuje rozwój regulatorowych limfocytów T

Pacjenci zarażeni wirusem HIV są poddawani wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej (HAART), aby kontrolować replikację wirusa, ale mechanizmy wykorzystywane przez HIV do wpływania na regulację układu odpornościowego pozostają tajemnicą. Europejskie badanie skoncentrowało się na naturalnym podzbiorze regulatorowych limfocytów T, aby wyjaśnić zaburzający wpływ wirusa HIV na rozwój i funkcję limfocytów T.
Wirus HIV blokuje rozwój regulatorowych limfocytów T
Szeroko zakrojone badania wykazały, że wirus HIV powoduje upośledzenie regulatorowych limfocytów T poprzez zarażenie grasicy i wywieranie wpływu na jej pracę. Szczególne znaczenie w infekcji wirusem HIV odgrywają naturalne, regulatorowe limfocyty T (nTregs), wybierane w drodze interakcji o wysokiej zachłanności zachodzących w grasicy w celu kontrolowania reakcji odpornościowych. Brak specyficznych markerów umożliwiających odróżnianie naturalnych, regulatorowych limfocytów T od indukcyjnych, regulatorowych limfocytów T utrudnia prowadzenie szeroko zakrojonych badań nad limfocytami nTregs.

Finansowany ze środków UE projekt 3ITD ("Impact of IL-7 and IFNa on nTreg development") badał fenotyp i funkcję limfocytów nTregs emigrujących z grasicy. Przeanalizowano również mechanizmy, za pomocą których komórki te są związane z reakcjami odpornościowymi.

Badania nad limfocytami T ujawniły, że część limfocytów T, które wyemigrowały z grasicy pozbawiona była ekspresji białka CD127, ale wykazywała ekspresję białka CD25. CD25 to białko występujące w receptorze interleukiny 2 (IL-2) (zwykle występujące podczas aktywacji limfocytu T). CD127 to białko występujące w receptorze IL-7, odgrywające kluczową rolę dla rozwoju komórki odpornościowej. Komórki CD25 wykryto w ilościach ograniczonych w porównaniu z grupą kontrolną we krwi obwodowej pacjentów zarażonych HIV. Podobne wyniki uzyskano w przypadku zwierząt zarażonych małpim wirusem niedoboru odporności (SIV) oraz u pacjentów cierpiących na choroby autoimmunologiczne.

Wyniki badania wskazują na to, że nabycie białka CD25 może wynikać z interakcji zachodzącej między niedojrzałymi limfocytami T i grasicą. Ponadto niski poziom ekspresji białka CD25 w regulatorowych limfocytach T u pacjentów zarażonych wirusem HIV może być wynikiem upośledzonej aktywacji w grasicy. Wykorzystując badania funkcjonalne in vitro naukowcy dowiedli następnie upośledzonej aktywacji naturalnych, regulatorowych limfocytów T pozbawionych białka CD25.

Oprócz dostarczenia ważnej wiedzy o procesie dojrzewania limfocytów T w grasicy, wyniki badania 3ITD mają również znaczenie kliniczne. Naturalne, regulatorowe limfocyty T mogłyby zostać wykorzystane w praktyce klinicznej w celu dostarczenia terapii odpornościowych, które mogą zrekonstruować funkcjonalny układ odpornościowy po zarażeniu wirusem HIV.

Powiązane informacje

Śledź nas na: RSS Facebook Twitter YouTube Zarządzany przez Urząd Publikacji UE W górę