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Élucider les causes de l'angéite

Un projet financé par l'UE étudie les bases moléculaires de l'angéite, une inflammation des vaisseaux sanguins.
Élucider les causes de l'angéite
Elle peut se traduire par des modifications indésirables des parois des vaisseaux comme leur épaississement, des cicatrices, un rétrécissement et un affaiblissement. Cette inflammation résulte d'un dérèglement du système immunitaire, qui s'attaque aux vaisseaux sanguins. Son étiologie est inconnue.

L'angéite auto-immune a été associée à l'activation des globules blancs neutrophiles. La régulation de leur apoptose (mort cellulaire) pourrait réduire l'inflammation et les symptômes de la maladie. La protéine A20 (doigt de zinc) a une activité anti-inflammatoire en inhibant l'activation des cellules à chaîne légère kappa activant les cellules B (NF-kB). Ces cellules NF-kB sont activées en réponse à des voies activées par le facteur alpha de nécrose tumoral (TNF) et les lipopolysaccharides (associées à la survie des cellules endothéliales et neutrophiles).

Le projet A20APOPTOSIS financé par l'UE évaluera la structure de la protéine A20 et sa fonction dans le contexte de la régulation de l'apoptose des cellules neutrophiles et endothéliales. La compréhension de son rôle ainsi que des protéines qui s'y lient permettra de concevoir de nouveaux agents thérapeutiques pour l'angéite. Dans ce but, les chercheurs utiliseront la biologie moléculaire, cellulaire et fonctionnelle, la modélisation moléculaire et des études cliniques.

De récentes études ont révélé la présence de la protéine A20 dans les neutrophiles inflammatoires. Les travaux se poursuivent pour déterminer si l'A20 favorise ou contrarie l'apoptose des neutrophiles.

Les travaux du projet pourraient découvrir un rôle inconnu de l'expression de l'A20 dans le contrôle de l'apoptose des neutrophiles, et conduire à de nouvelles méthodes pour soigner l'angéite.

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