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Revelar el papel de la adenosina en la preeclampsia

Unos científicos investigaron la expresión de una molécula asociada a la hipoxia cuya concentración se eleva en una forma grave de hipertensión en el embarazo. Los análisis en cultivos celulares y de tejido apuntan a posibles mecanismos celulares implicados en un retraso en el crecimiento embrionario.
Revelar el papel de la adenosina en la preeclampsia
Durante el final del segundo trimestre y el tercer trimestre, los bebés presentan brotes o «saltos» de crecimiento. A veces, ciertas complicaciones pueden reducir el crecimiento del bebé y, por consiguiente, causar enfermedades en las semanas previas y posteriores al nacimiento o incluso más adelante. Una posible causa podría ser un déficit en el suministro de oxígeno (hipoxia o isquemia) y nutrientes al embrión debido a la alteración de la morfología vascular o la función de la placenta.

La preeclampsia (PE) es una patología del embarazo que se caracteriza por una elevación brusca de la presión arterial (hipertensión). Actualmente no se dispone de un tratamiento eficaz para esta afección y es una de las principales causas de morbimortalidad infantil en el mundo. Las mujeres con PE presentan también una elevada concentración de adenosina, asociada a hipoxia en los tejidos, y sus bebés suelen nacer con retraso en el crecimiento. Además, en las mujeres con PE se observa una elevada concentración de proteínas en la orina. Las proteínas están formadas por aminoácidos y, en los bebés con retraso en el crecimiento, su concentración y transporte a través de la placenta es menor.

En conjunto, los datos sugieren la existencia de una relación entre la reducción del transporte de aminoácidos y una señal de adenosina inducida por la hipoxia así como un papel de ambos factores en los bebés con retraso en el crecimiento. Los científicos del proyecto «The role of adenosine in placental development and function» (ADENOSINE), financiado con fondos comunitarios, investigaron esta relación mediante el cultivo de células del trofoblasto humano (que desempeña un papel importante en el desarrollo de la placenta) y de tejido placentario.

La estimulación del receptor de adenosina A2B redujo la migración del trofoblasto debido probablemente en parte a la disminución de la actividad de una enzima asociada a la angiogénesis (formación de vasos sanguíneos). Además, la hipoxia causó un aumento de la expresión de los receptores de la adenosina A2A y A2B en las células del trofoblasto. Aunque la activación o inhibición de los receptores de adenosina no afectó al transporte de aminoácidos a través de la placenta, este sistema depende del oxígeno, por lo que su actividad se redujo con la disminución de oxígeno.

Los estudios ADENOSINE sugieren que el receptor de adenosina A2B desempeña un papel en el desarrollo de la placenta. La modulación de su expresión a través de la hipoxia reduce también el transporte de aminoácidos. El posible papel de la adenosina en la PE abre nuevas vías para una investigación futura destinada a la identificación de otras dianas terapéuticas en mujeres con elevado riesgo de PE.

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