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Una conexión clara entre el sueño y los cambios neuronales

Científicos han esclarecido el papel del sueño en la formación de los recuerdos y han fijado objetivos para las terapias frente a trastornos del sueño. Un trastorno del sueño es algo más que no poder evitar una cabezada en una reunión importante.
Una conexión clara entre el sueño y los cambios neuronales
El sueño es un comportamiento rítmico controlado en gran medida por el reloj circadiano, un mecanismo bioquímico. Este se rige por un grupo de células nerviosas encefálicas que provocan cambios físicos, mentales y del comportamiento durante un periodo aproximado de veinticuatro horas.

Un equipo de científicos estudió la plasticidad sináptica rítmica, es decir, los cambios en la intensidad de los contactos sinápticos neuronales, en el conocido modelo del pez cebra. Con la financiación otorgada al proyecto SLEEP PLASTICITY (The role of rhythmic synaptic plasticity in regulating sleep and behavioral performance), unos investigadores describieron la función de la proteína sináptica en circuitos neuronales que están implicados en la plasticidad sináptica rítmica y dependiente del sueño.

Desarrollaron un modelo de la narcolepsia con silenciamiento de la hipocretina/orexina (HCRT) para estudiar la función de las neuronas de HCRT e identificar en el hipotálamo nuevas neuronas secretoras de neurotensina (NTS). El pez mostró un incremento del sueño y de las transiciones entre sueño y vigilia, así como una alteración de la respuesta a los estímulos externos de luz y sonido. Los científicos también constataron la interacción entre las neuronas secretoras de NTS y el sistema HCRT.

Mediante imágenes en vivo y un modelo mutante de silenciamiento del mct8 (transportador 8 de monocarboxilatos), la investigación sacó a relucir un vínculo entre la deficiencia del transportador de la hormona tiroidea, una reducción de la densidad sináptica en varios circuitos neuronales y un incremento del sueño. La carencia de mct8 en el ser humano altera el nivel de la hormona tiroidea y provoca retraso mental.

Otro pez cebra mutante, en este caso carente de la proteína Nptx2a (pentraxina neuronal II), mostró una respuesta locomotora reducida a los estados de transición de luz a oscuridad y a un estímulo acústico, así como una menor densidad sináptica. Estos resultados indican que Nptx2a afecta a la respuesta locomotora a estímulos externos al mediar en la plasticidad sináptica estructural en circuitos neuronales excitativos.

Un mejor conocimiento de los mecanismos del sueño facilitará el desarrollo de terapias para tratar perturbaciones del sueño debilitadoras para un amplio porcentaje de la población humana. Previsiblemente, el novedoso modelo de la narcolepsia en el pez cebra —y otros trastornos— será extremadamente útil para la experimentación farmacológica a gran escala en vertebrados.

La investigación realizada en SLEEP PLASTICITY ha dado lugar a toda una serie de publicaciones en revistas de gran prestigio como Journal of Neuroscience, Frontiers in Neural Circuits, Journal of Comparative Neurology, Journal of Biological Chemistry y PLoS Genetics.

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Palabras clave

Sueño, cambios neuronales, memoria, plasticidad sináptica, narcolepsia
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