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L'apoptose et l'infection par le virus HSV-2

Des chercheurs européens étudient le rôle de l'apoptose suite à une infection par le virus de l'Herpès de type 2 (HSV-2). Ils se sont intéressés à la réaction inflammatoire au début de l'infection et au recrutement subséquent de cellules immunitaires, en vue d'obtenir des informations sur les événements qui résultent de l'infection par le HSV-2.
L'apoptose et l'infection par le virus HSV-2
La fréquence des infections par ce virus est assez élevée, allant de 10 à 60%. En outre, la nature latente du virus conduit à des infections récurrentes qui ont un impact sur l'intégrité et le fonctionnement de la muqueuse vaginale, augmentant le risque de transmission du VIH.

L'une des façons dont notre système immunitaire s'attaque aux infections est d'induire l'apoptose (la mort) des cellules infectées, par l'intermédiaire de récepteurs de mort à leur surface, par exemple la protéine Fas (Apo-1, CD95) et son ligand FasL (CD178). L'accumulation d'indices montre que la Fas déclenche d'autres processus que l'apoptose, comme la prolifération, l'angiogenèse, la fibrose et l'inflammation.

Le projet FASVAG/HSV-2 («The role of Fas/FasL in maintenance of vaginal epithelium integrity during HSV-2 infection») financé par l'UE a été lancé afin d'approfondir les études. Les chercheurs ont appliqué une approche expérimentale en infectant par le virus HSV-2 des souris déficientes dans le récepteur Fas et le ligand FasL.

L'examen de l'épithélium vaginal des animaux infectés a montré une réduction de la libération de cytokines et de chimiokinines pro-inflammatoires par les monocytes de l'hôte, ainsi que de la diffusion de cellules immunitaires. Ceci suggère que l'ensemble Fas/FasL est impliqué dans la sécrétion locale de cytokines et de chimiokinines après l'infection par le HSV-2, ce qui influence la migration et le renouvellement des cellules immunitaires.

En outre, les souris déficientes en Fas/FasL présentent une mobilisation inefficace des cellules NK (natural killer) et CD8+, associée à une concentration virale élevée et à un retard de son élimination des tissus vaginaux. Ces observations soulignent l'importance de la voie Fas/FasL dans la mise en place d'une réponse immunitaire efficace contre le virus HSV-2.

Les travaux du projet, qui ont apporté des informations sur le mécanisme de l'infection par le HSV-2, ont aussi une importance clinique. La modulation de l'expression du système Fas/FasL pourrait conduire à des microbicides vaginaux efficaces contre le virus HSV-2.

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