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Nuevas dianas terapéuticas para la fibrosis pulmonar

Unos investigadores europeos trabajaron para entender la forma en la que una inflamación produce fibrosis. Su trabajo reveló que los macrófagos desempeñan una función clave en el proceso y podrían servir como dianas terapéuticas.
Nuevas dianas terapéuticas para la fibrosis pulmonar
La enfermedad pulmonar crónica es una causa principal de morbilidad y discapacidad en el mundo, motivando además una enorme carga económica debido a las pérdidas de productividad y los costes sanitarios. Los tipos de tratamiento actuales son bastante ineficaces, haciendo necesario el descubrimiento urgente de nuevos regímenes posológicos.

La causa principal de la enfermedad pulmonar crónica es la fibrosis pulmonar, un fenómeno que sigue a una lesión persistente como parte del proceso de reparación normal. La fibrosis es un intento aberrante de nuestro cuerpo de sanar el tejido dañado que causa patologías. Implica la deposición de un exceso de colágeno y de matriz extracelular en un órgano o tejido y está relacionada con trastornos inflamatorios crónicos.

Los científicos del proyecto «Investigating the role of the immune system in the development of fibrosis in the lung» (LUNG FIBROSIS), financiado con fondos europeos, trabajaron sobre la base de que para curar la fibrosis es necesario comprender este mecanismo. En este contexto, centraron su trabajo en los macrófagos pulmonares y la manera en la que su manipulación podría proporcionar una nueva diana terapéutica para limitar la fibrosis.

Generaron un modelo de ratón con fibrosis pulmonar mediante la inyección de huevos de Schistosoma mansoni que quedaron atrapados en los pulmones, provocando inflamación y granulomas. Sus experimentos indicaron que los linfocitos T estimulan los fibroblastos pulmonares que inician el fenómeno de la fibrosis. Mediante la reducción de los macrófagos en diferentes etapas del proceso inflamatorio, los socios del proyecto LUNG FIBROSIS mostraron que estas células inmunocompetentes contribuyen a la formación de granulomas.

Un examen más detallado del modo de acción de los macrófagos demostró la función de estas células en la estimulación de la migración de células T al pulmón. Esto produjo una atenuación de la respuesta de los Th2, incluidas las citoquinas y genes relacionados.

En su conjunto, el estudio del proyecto LUNG FIBROSIS reveló una intervención importante de los macrófagos en el aumento de la inflamación y su contribución al desarrollo de la fibrosis en el pulmón. Estos descubrimientos sugieren que las terapias dirigidas a los macrófagos podrían ayudar a curar o prevenir la fibrosis pulmonar.

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Palabras clave

Fibrosis pulmonar, fibrosis, inflamación, macrófagos, enfermedad pulmonar
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