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La alteración de la homeostasis lípidica produce obesidad

Dada la creciente prevalencia de obesidad en los países industrializados, se está llevando a cabo una investigación detallada para conocer su etiología y poder diseñar intervenciones terapéuticas. Unos investigadores europeos descubrieron que el sistema de transporte de las lipoproteínas constituye un modulador clave de procesos vinculados a la obesidad, la diabetes y el síndrome metabólico.
La alteración de la homeostasis lípidica produce obesidad
Los lípidos ingeridos se transportan del intestino a los diferentes tejidos del organismo en forma de partículas lipoproteicas llamadas quilomicrones. Las apoliproteínas son elementos integrales de los quilomicrones que desempeñan un papel importante en la homeostasis lipídica.

El equipo del proyecto «Role of the chylomicron and HDL pathways in the development of obesity and insulin resistance» (METABOLICSYNDROME), financiado con fondos europeos, se basa en la hipótesis de que algunos elementos del sistema de liberación de las lipoproteínas podrían inducir la aparición de obesidad y resistencia a la insulina mientras que, en cambio, los elementos que inducen el transporte inverso de lípidos podrían prevenir estas afecciones. En este contexto, los científicos decidieron investigar el papel de los quilomicrones y las vías de la lipoproteína de alta densidad (HDL) en el desarrollo de la obesidad y la resistencia a insulina.

Por consiguiente, se utilizaron animales transgénicos y knockout para analizar los efectos de la expresión de la enzima modificadora de lipoproteínas o apolipoproteínas sobre la obesidad. La apolipoproteína E (apoE) y el receptor de la lipoproteína de baja densidad (rLDL) son dos proteínas clave en la depuración de los quilomicrones en plasma y el adecuado metabolismo de los lípidos ingeridos en la circulación. Los ratones sin apoE fueron resistentes a la obesidad, la hiperglucemia y la resistencia a insulina inducidas por la dieta, lo que indica que esta proteína desempeña un papel en el desarrollo de la obesidad. Además, se observó que la apoE contribuía de forma clave a la homeostasis lípidica del hígado y el desarrollo de hígado graso no alcohólico (HGNA) inducido por la dieta.

Respecto al síndrome metabólico, los científicos estudiaron proteínas clave implicadas en la síntesis de HDL en plasma. Los estudios con animales permitieron concluir que la vía metabólica de la HDL contribuye de forma esencial al depósito de triglicéridos procedentes de la dieta en el hígado. Esto, a su vez, induce el desarrollo de HGNA y otras disfunciones metabólicas similares asociadas al síndrome metabólico.

Estas observaciones son de vital importancia, ya que amplían el papel de la HDL, más allá de la aterosclerosis, al desarrollo de HGNA. Además, los resultados del estudio METABOLICSYNDROME sugieren que el «estímulo periférico» (como los componentes proteicos de la HDL) modulan el depósito de grasa procedente de la dieta, lo que podría desencadenar el desarrollo de obesidad y disfunciones metabólicas asociadas.

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