CORDIS
Wyniki badań wspieranych przez UE

CORDIS

Polski PL

Wiadomości

Polski PL

Badacze określają enzym odgrywający kluczową wolę w rozwoju demencji

Badacze z Niemiec, Belgii i USA odkryli, że enzym niezbędny do normalnego rozwoju ośrodkowego układu nerwowego jest ważnym czynnikiem w rozwoju choroby Alzheimera.

Enzym o nazwie beta-sekretaza lub BACE1 ma zasadnicze znaczenie dla normalnego rozwoju systemu nerwowego, ponie...

Inne

Badacze z Niemiec, Belgii i USA odkryli, że enzym niezbędny do normalnego rozwoju ośrodkowego układu nerwowego jest ważnym czynnikiem w rozwoju choroby Alzheimera.

Enzym o nazwie beta-sekretaza lub BACE1 ma zasadnicze znaczenie dla normalnego rozwoju systemu nerwowego, ponieważ uczestniczy w budowie osłonki włókien nerwowych tworzonej z mieliny, izolatora niezbędnego do szybkiego przekazywania impulsów nerwowych oraz gwarantującego dotarcie impulsów do celu.

Badacze stwierdzili, że po wyłączenia genu odpowiedzialnego za sterowanie BACE1, następowało wstrzymanie rozwoju choroby Alzheimera. Działo się tak przynajmniej podczas badań nad myszami modyfikowanymi genetycznie. Jednakże u tych myszy brak było również właściwej izolacji mielinowej, co oznacza, że byłyby one podatne na inne choroby zwyrodnieniowe układu nerwowego.

- Odkrycia te umożliwiają nam po raz pierwszy przyjrzeć się bardzo dokładnie również skutkom ubocznym czynników hamujących chorobę Alzheimera - powiedział profesor Christian Haas z Uniwersytetu Ludwiga Maximiliana (LMU) w Monachium.

Choroba Alzheimera charakteryzuje się narastaniem fragmentów białka o nazwie beta amyloid. Fragmenty te powstają wskutek działania enzymów powodujących rozszczepienie białka znanego jako białko prekursorowe amyloidu (APP). BACE1 jest jednym z enzymów odpowiedzialnych za ten proces. Jeżeli enzym ten zostaje dezaktywowany, proces ustaje. Ustaje zatem rozwój choroby Alzheimera.

W ten sposób jednak enzym przestaje także spełniać swoją właściwą funkcję, która polega na tworzeniu izolacji z mieliny dla włókien nerwowych. - Dlatego BACE1 odgrywa również pozytywną rolę, a nie tylko szkodzi - wyjaśnia dr Alistair Garratt z Centrum Medycyny Molekularnej im. Maxa Delbrücka (MDC) w Berlin-Buch.

Badacze sądzą, że negatywny skutek wyłączania genu BACE1 mógłby mieć miejsce jedynie w okresie rozwojowym, oraz że u osób dorosłych wpływ na izolację mielinową włókien nerwowych byłby znikomy lub wręcz żaden. - W ten sposób zdołaliśmy połączyć dziedzinę biologii rozwojowej z dziedziną skupiającą się na zwyrodnieniowych chorobach układu nerwowego - powiedział dr Garratt.

Te nowe badania wytyczają nowy kierunek w poszukiwaniu metod leczenia choroby Alzheimera oraz mogą prowadzić do opracowania leków hamujących działanie BACE1 i w ten sposób ograniczyć skutki tej choroby.

Kraje

Belgia, Niemcy, Stany Zjednoczone