Wspólnotowy Serwis Informacyjny Badan i Rozwoju - CORDIS

Hormon szczęścia kluczowy dla przetrwania myszy - według badań unijnych

Naukowcy w Niemczech, których prace finansowane są ze środków unijnych, odkryli, że myszy bez serotoniny (popularnie nazywanej hormonem szczęścia) w mózgu mają osłabiony wzrost, zaburzenia snu, wolniejsze tempo oddychania i akcji serca oraz tendencję do walki z innymi myszami ...
Hormon szczęścia kluczowy dla przetrwania myszy - według badań unijnych
Naukowcy w Niemczech, których prace finansowane są ze środków unijnych, odkryli, że myszy bez serotoniny (popularnie nazywanej hormonem szczęścia) w mózgu mają osłabiony wzrost, zaburzenia snu, wolniejsze tempo oddychania i akcji serca oraz tendencję do walki z innymi myszami i zjadania ich potomstwa. Wyniki badań, opublikowane w czasopiśmie Proceedings of the National Academy of Sciences, dostarczają nowych informacji na temat wagi układu serotonicznego.

Nowe odkrycia dr Natalii Aleniny i jej kolegów z Centrum Medycyny Molekularnej im. Maxa Delbrücka stanowią dorobek projektu FUNGENES (Funkcjonalna genomika zmodyfikowanych komórek ES), dofinansowanego na kwotę 8,5 mln EUR z tematu "Nauki o życiu, genomika i biotechnologia na rzecz zdrowia" Szóstego Programu Ramowego (6PR). Partnerzy projektu zbadali embrionalne komórki macierzyste myszy, aby pogłębić wiedzę w zakresie zarówno samoodnowy komórek, jak i procesów, które prowadzą do różnicowania komórek tkankowo-swoistych.

Serotonina jest molekułą sygnalizującą, która jest syntetyzowana z tryptofanu (aminokwas występujący w organizmach indyków oraz w mleku, wywołujący senność). Proces jest uruchamiany przez enzym zwany hydroksylazą tryptofanu (TPH), występujący w dwóch postaciach u wszystkich zwierząt: TPH1 i TPH2. Powyższe izoenzymy są kodowane przez dwa różne geny. Badania TPH1 wykazały, że wytwarza on serotoninę, która krąży poza ośrodkowym układem nerwowym (OUN) i jest zaangażowana w szeroki zakres procesów, począwszy od formowania kości po regenerację wątroby i zapalenie wątroby.

W przypadku drugiego enzymu, TPH2, wiadomo, że jest odpowiedzialny za inicjowanie wytwarzania serotoniny w ramach OUN, szczególnie w jądrach szwu pnia mózgu. Poprzednie badania TPH2 powiązały mutacje w genie, który wytwarza ten enzym z nieprawidłowościami neurologicznymi i mózgowymi. W czasie ostatnich badań naukowcy wyhodowali myszy, które nie miały tego genu. Zwierzęta (nazwane Tph2-/-) nie wytwarzały niemal serotoniny OUN.

Dr Alenina wraz z kolegami dokonała szeregu odkryć. Po pierwsze potwierdzili, że "TPH2 jest głównym enzymem odpowiedzialnym za syntezę serotoniny w mózgu" oraz, że w normalnych warunkach serotonina krążąca nie może dostać się do mózgu. Obserwacje myszy Tph2-/- wykazały z czasem, że zwierzęta dotrwały do wieku dojrzałego, były płodne, a samice były w stanie wytwarzać mleko i wykarmić potomstwo pierwszego dnia. Stwierdzili również, ku swojemu zaskoczeniu, że poziom innych neuroprzekaźników, takich jak dopamina pozostał niezmieniony u tych myszy w porównaniu z grupą kontrolną.

Niemniej brak serotoniny OUN spowodował, że myszy Tph2-/- cierpiały na "osłabiony, wczesny wzrost pourodzeniowy i zmianę autonomicznej kontroli snu, oddychania, termoregulacji, rytmu serca i ciśnienia krwi". We wczesnym okresie życia były mniejsze i słabsze od młodych myszy z grupy kontrolnej, ale wydawały z siebie równie mocne odgłosy w przypadku oddzielenia od matki. W wieku dojrzałym spały dużo więcej od grupy kontrolnej i były agresywne. Samice walczyły z innymi myszami i zjadały ich potomstwo. W doświadczeniach z "rodzinami zastępczymi", myszy Tph2-/- również zjadały potomstwo "normalnych" myszy.

Myszy bez serotoniny OUN były w stanie wywąchać ukryte ciasteczko, ale nie były w stanie zebrać swojego potomstwa w czasie poniżej 30 minut. Natomiast myszom z grupy kontrolnej odnalezienie potomstwa zajmowało około czterech minut.

"Wykazano, że zaniedbania obowiązków matczynych mogą być powiązane z agresywnością u myszy - czytamy w raporcie - bowiem rzeczywiście zaobserwowaliśmy wyraźniejsze zachowania agresywne u samic i samców z niedoborem Tph2 w stosunku do grupy kontrolnej. Nawet samice umieszczone z
samicami Tph2-/- były często ranne z powodu bójek, co nigdy nie zdarza się u zwierząt z grupy kontrolnej o tym samym tle genetycznym. Powyższe obserwacje są spójne z założeniem, wedle którego podwyższona agresja łączy się ze stanem niskiej aktywności układu serotonergicznego."

W podsumowaniu czytamy, że "serotonina pochodząca od TPH2 bierze udział w regulacji zachowania i ścieżek autonomicznych, niemniej nie jest niezbędna w dorosłym życiu". Naukowcy sugerują, że przyszłe badania niedawno wyhodowanych myszy bez TPH1 i TPH2 pomogą w dalszym wyjaśnieniu "funkcjonalnej roli układu serotonicznego jako całości".

Źródło: Stowarzyszenie Niemieckich Centrów Badawczych im. Helmholtza; PNAS

Powiązane informacje

Śledź nas na: RSS Facebook Twitter YouTube Zarządzany przez Urząd Publikacji UE W górę