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Wissenschaftler entdecken Pflanzenhormon als genetischen Schalter

Im Rahmen eines EU-finanzierten Forschungsprojekts über die Art und Weise, wie das Pflanzenhormon Auxin bestimmte Reaktionen auslöst, hat man festgestellt, dass die Embryonalentwicklung Ähnlichkeiten mit einem Signalweg bei embryonalen Stammzellen von Wirbeltieren hat.

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Wissenschaftler entdecken Pflanzenhormon als genetischen Schalter
Im Rahmen eines EU-finanzierten Forschungsprojekts über die Art und Weise, wie das Pflanzenhormon Auxin bestimmte Reaktionen auslöst, hat man festgestellt, dass die Embryonalentwicklung Ähnlichkeiten mit einem Signalweg bei embryonalen Stammzellen von Wirbeltieren hat.

Die im Fachmagazin Nature Cell Biology veröffentlichte Studie wurde teilweise durch ein innereuropäisches Marie-Curie-Stipendium (Intra-European Fellowship) (EIF) unter dem Themenbereich "Mobilität" des Sechsten Rahmenprogramms (RP6) finanziert.

Bei der Entwicklung von Lebewesen tauchen verschiedene Signale, die bestimmte Aktivitäten auslösen, immer wieder auf. Aber diese Prozesse müssen auch aufrechterhalten werden. Das Pflanzenhormon Auxin wirkt als Signalmolekül während der Embryonalentwicklung der Ackerschmalwand (Arabidopsis thaliana), einer häufig in genetischen Studien verwendeten Modellpflanze.

Auf früheren Arbeiten mit Auxin aufbauend haben deutsche Forscher vom Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie und der Universität Tübingen jetzt mehrere Komponenten zu einem Regulationsnetzwerk zusammengesetzt, wodurch Auxin bei steigender Konzentration Gene für die normale Entwicklung des Embryos "anschalten" kann. Ab einem bestimmten Punkt wird die Aktivität nicht oder nur verzögert eingestellt, selbst bei sinkender Auxinkonzentration.

Normalerweise entwickelt sich ein Pflanzenembryo zu einem Keimling, bevor er zu einer vollwertigen Pflanze mit Wurzeln, Stamm, Blättern und Blüten heranwächst. Die Grundlagen für diese Entwicklung werden schon in der frühen Embryonalentwicklung gelegt. Auxin ist während dieser Entwicklungsphase ein wichtiger Signalgeber. Zum Beispiel fördert es den Abbau eines Inhibitors, der bestimmte Faktoren daran hindern kann, ihre Zielgene zu aktivieren.

In einer frühen Phase der Entwicklung steigt zunächst die Auxinkonzentration in den oben gelegenen Zellen des Embryos, aus denen sich später die oberirdischen Pflanzenteile bilden. Kurz darauf wird das Auxin in die unteren Zellen transportiert.

Allerdings lässt sich damit die genaue Rolle von Auxin bei der Musterbildung im Embryo noch nicht vollständig erklären. Bei den Bemühungen, diese Wissenslücke zur Auxinwirkung zu schließen, konzentrierten sich die Forscher zunächst auf ein vereinfachtes System. Anstatt ihre Experimente an Embryonen der Ackerschmalwand durchzuführen, arbeiteten sie mit Ackerschmalwand-Protoplasten, lebenden Zellen ohne Zellwand, die eine weniger komplexe Umgebung bieten. Die Versuchsbedingungen lassen sich bei Protoplasten gut variieren und die Genaktivität ist relativ einfach zu messen.

Mithilfe dieses Systems testeten die Wissenschaftler die Wirkungen eines genaktivierenden Faktors, der MONOPTEROS heißt, sowie die seines Inhibitors mit dem Namen BODENLOS. Den Ergebnissen zufolge fördert MONOPTEROS sowohl seine eigene Herstellung als auch die seines Inhibitors BODENLOS. Sie bilden ein System zweier miteinander verknüpfter Rückkopplungsschleifen. Das System wird durch Auxin kontrolliert, das den Abbau des Inhibitors unterstützt.

Steigt die Auxinkonzentration, wird der Inhibitor BODENLOS verstärkt abgebaut. Dadurch wird MONOPTEROS weniger stark blockiert. Und sobald eine bestimmte Konzentration erreicht ist, wird das MONOPTEROS-BODENLOS-System auf eine höhere Aktivitätsebene gehoben.

"Alles deutet darauf hin, dass Auxin in dem System sozusagen einen Schalter betätigt. Solange in dem angeschalteten System eine bestimmte Auxinkonzentration nicht unterschritten wird, fällt dieses nicht auf das Ausgangsniveau zurück, selbst wenn das meiste Auxin abtransportiert wird", sagt der leitende Forscher Steffen Lau.

Quelle: Max-Planck-Institut für Entwicklungsbiologie

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