Wspólnotowy Serwis Informacyjny Badan i Rozwoju - CORDIS

Mechanizmy ucieczki wirusów

Wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV) zarażonych jest ponad 130 milionów ludzi na świecie. Choroba ta stanowi duże zagrożenie dla zdrowia publicznego. Zrozumienie mechanizmów, za pomocą których wirusy unikają odpowiedzi immunologicznej komórek macierzystych, są kluczowe dla opracowania terapii przeciwwirusowych.
Mechanizmy ucieczki wirusów
Wirusy przejmują mechanizmy gospodarza w celu ułatwienia własnej replikacji i zaatakowania nowych komórek. Praktycznie wszystkie wirusy wypracowały mechanizmy ucieczki przed odpowiedzią odpornościową gospodarza.

Autofagia to zachodzący w komórce proces trawienia uszkodzonych organelli i agregatów białkowych poprzez sekwestrację w pęcherzykach. Chociaż zakażone komórki stosują autofagię jako odpowiedź immunologiczną w celu walki z infekcją wirusową, wirus HCV przypuszczalnie używa białek związanych z autofagią do translacji genomów wirusowych w nowo zakażonych komórkach. W podobny sposób wirus dengi wykorzystuje autofagię dla własnej korzyści, co pokazuje, że autofagia pełni rolę kluczowego regulatora rozprzestrzeniania się wirusa.

Celem finansowanego ze środków unijnych projektu HEPATG (Autophagy and virulence of Hepatitis C virus) było wyjaśnienie mechanizmów, w wyniku których wirusy HCV i dengi unikają odpowiedzi immunologicznej. Dzięki badaniu funkcjonalnych związków z autofagią naukowcy odkryli alternatywną metodę wykrywania zakażonych komórek przez układ odpornościowy gospodarza. Zaobserwowali, że plazmocytoidalne komórki dendrytyczne (pDC) wchodzą w fizyczny kontakt z komórkami zainfekowanymi przez wirusa. Ponadto sygnał aktywujący jest przesyłany przez platformę strukturalną składającą się z sieci aktynowej.

Co ciekawe, naukowcy odkryli, że RNA wirusa był przenoszony z zakażonych komórek do pDC poprzez niekanoniczne pęcherzyki lub egzosomy. To spowodowało odpowiedź przeciwwirusową charakteryzującą się produkcją interferonu (IFN) i zademonstrowało zdolność do zwalczania wirusa przez pDC, które są również niepodatne na większość infekcji wirusowych.

Działania w ramach projektu HEPATG podkreśliły wpływ kontaktu między komórkami na aktywowanie komórek pDC i umożliwiły identyfikację ich roli w odpowiedzi przeciwwirusowej. Ponadto naukowcy potwierdzili hipotezę, iż zainfekowane komórki przekazują sygnały w celu regulowania wrodzonej odporności, obejmującej niezakaźne cząstki wirusa lub produkty pochodzące od gospodarza. Oczekuje się, że wyniki badań będą stanowić ramy koncepcyjne dla podobnych analiz innych wirusów.

Powiązane informacje

Tematy

Life Sciences

Słowa kluczowe

Wirus zapalenia wątroby typu C, autofagia, wirus dengi, HEPATG, pDC
Śledź nas na: RSS Facebook Twitter YouTube Zarządzany przez Urząd Publikacji UE W górę