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Il paesaggio molecolare dopo notti insonni

La carenza cronica di sonno non comporta solo un intontimento; può anche pregiudicare l’esecuzione di operazioni semplicissime e causare disturbi neurologici. Uno studio globale ha indagato su ciò che avviene nel cervello a livello di neurone, da cui derivano tali inquietanti cambiamenti nelle prestazioni.
Il paesaggio molecolare dopo notti insonni
Il progetto SLEEPNEED (Cortical neuronal mechanisms of behavioural and cognitive deficits after sleep deprivation), finanziato dall’UE, ha eseguito esperimenti comportamentali, elettrofisiologici e farmacologici, nell’intento di indagare su cambiamenti comportamentali, sensoriali e cognitivi dovuti alla mancanza di sonno.

Il team ha costituito l’avanzatissimo Sleep and Behaviour Laboratory all’università di Oxford, basandosi sulle positivi premesse della ricerca SLEEPNEED.

I ricercatori hanno sviluppato una nuova operazione di discriminazione visiva, onde indagare sui complessi effetti di una precedente storia di sonno/veglia sul comportamento, sull’apprendimento e sull’attività del cervello. Agendo su topi giovani e più anziani, hanno osservato cambiamenti caratteristici nell’attività di rete, ad esempio una minore connettività funzionale tra regioni corticali locali. Nuovi risultati contribuiranno a trovare risposta per la controversa questione dei cambiamenti legati all’età nella regolazione del sonno.

Durante azioni ripetitive come la corsa nella ruota, i topi hanno dimostrato una maggiore durata dei periodi di veglia mentre la complessiva attività corticale risultava ridotta. Ciò indica che il risveglio automatico potrebbe richiedere un costo metabolico minore, determinando un rallentamento e una riduzione della necessità di sonno o debito di sonno.

La modellizzazione al calcolatore è stata sfruttata per studiare il processo S, la pressione sul sonno assolutamente necessario del corpo. Le attività sono ancora in corso: i ricercatori stanno osservando mutanti di sonno murino e i cambiamenti in gioco a livello di neurone e di molecola che alterano l’omeostasi del sonno.

I topi knockout privi della subunità A1 del recettore di glutammato (GluA1) avevano ridotto in modo consistente l’attività dei fusi in accessi intensi di attività cerebrale nel sonno della fase 2. Poiché la GluA1 è collegata alla schizofrenia e alla depressione, il nuovo modello murino di GluA1 ha rivelato un collegamento tra un fenotipo del sonno e la psicosi.

Il diazepam e il valium riducono l’attività delle onde lente nell’EEG e aumentano i fusi del sonno. SLEEPNEED ha indagato sugli effetti del diazepam sull’attività neuronale corticale e, sorprendentemente, il cambiamento è stato minimo, anche se era in pratica assente il tempo di “disattivazione” neuronale.

Un sonno adeguato è essenziale per la salute psicologica ed anche per la sicurezza sul lavoro. I risultati della ricerca SLEEPNEED hanno ampliato le conoscenze sulla deprivazione di sonno e sul modo in cui ne viene compromesso il comportamento. I pionieristici esiti del progetto sono comparsi su pubblicazioni di alto profilo, come Nature Communications e Nature Reviews Neuroscience.

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Argomenti

Life Sciences

Keywords

Sonno, neurone, SLEEPNEED, comportamento, corticale