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FP6

SAVEBETA — Risultato in breve

Project ID: 36903
Finanziato nell'ambito di: FP6-LIFESCIHEALTH
Paese: Belgio

Svelare i meccanismi dietro al diabete mellito

Scienziati di primo piano provenienti da sette paesi europei hanno unito le loro forze per delineare i meccanismi che controllano l'apoptosi e la rigenerazione della massa beta-cellulare nel diabete.
Svelare i meccanismi dietro al diabete mellito
Le due principali forme di diabete, il diabete di tipo 1 e di tipo 2 (T1D e T2D) colpiscono oltre 30 milioni di individui in Europa, riducendo significativamente qualità e aspettativa di vita di queste persone. La causa principale del diabete è una riduzione della massa beta-cellulare pancreatica causata da accresciuta apoptosi e rigenerazione difettiva. Ma i precisi meccanismi cellulari alla base della diminuita massa beta-cellulare devono ancora essere determinati.

Cercando di affrontare questo problema, il consorzio Savebeta ("Molecular pathways underlying decreased beta cell mass in diabetes mellitus"), finanziato dall'UE, ha ipotizzato che le interconnessioni tra reti di geni chiave e risposte protettive insufficienti, dovute a caratteristiche innate delle cellule beta, facciano scattare il programma di apoptosi e impediscano la rigenerazione. Scopo principale del progetto Savebeta era quindi identificare i pathway responsabili della riduzione della massa beta-cellulare nel diabete, e utilizzare questa conoscenza al fine di stabilire obiettivi d'intervento per preservare la massa beta-cellulare.

I partner del progetto hanno fatto importanti progressi rispetto alla caratterizzazione dello sviluppo del tessuto pancreatico umano, ma si sono concentrati principalmente sui meccanismi che regolano l'apoptosi delle cellule beta. Hanno scoperto che nel T1D l'apoptosi era causata dalle citochine e nel T2D da acidi grassi liberi. In entrambi i tipi di diabete l'apoptosi era mediata attraverso un pathway comune: quello dello stress nel reticolo endoplasmatico (ER). È stato inoltre messo in evidenza che diete ipercaloriche e ad alto contenuto di grassi pongono un'elevata richiesta metabolica alla crescita beta cellulare, che è regolata dalla trasduzione del segnale del recettore per il fattore di crescita epidermico (EGFR).

I membri del consorzio sono anche giunti alla conclusione che l'esposizione cronica ad elevato glucosio, come accade ai pazienti affetti da diabete, induca modificazioni nell'espressione del gene islet e nella secrezione d'insulina indotte dall'accresciuta sintesi lipidica.

I risultati del progetto Savebeta hanno contribuito in modo significativo alla nostra comprensione dell'apoptosi beta-cellulare nel diabete mellito. Le scoperte favoriranno lo sviluppo di tecnologie avanguardistiche di genomica funzionale, e si spera possano portare allo sviluppo di nuove terapie per la prevenzione del diabete.

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