Wspólnotowy Serwis Informacyjny Badan i Rozwoju - CORDIS

Historie sukcesu RTD - Przełom w dziedzinie zwalczania chorób sercowo-naczyniowych

Twardnienie tętnic, zwane również arteriosklerozą, może stanowić przyczynę chorób sercowo-naczyniowych (CVD), których skutkami mogą być zawały lub udary. Nowe odkrycia sugerują, że istnieje powiązanie pomiędzy zapaleniami (reakcjami obronnymi organizmu) a chorobami sercowo-naczyniowymi. Powyższe odkrycia być może pozwolą opracować innowacyjne strategie prewencyjne i terapeutyczne, a docelowo być może także stworzyć lek na arteriosklerozę.
"Arterioskleroza" to chroniczne i postępujące schorzenie, obejmujące między innymi układ odpornościowo-zapalny. Choroba ta prowadzi do odkładnia się na ściankach tętnic płytek zawierających tłuszcze oraz komórki zapalne. Komplikacje związane z zaawansowaną arteriosklerozą mogą prowadzić do chorób sercowo-naczyniowych, a także do zawałów lub udarów. Każdego roku w Europie z powodu chorób sercowo-naczyniowych ginie ponad 4 miliony osób, co stanowi prawie połowę wszystkich zgonów.

Uczestnikom finansowanego przez UE projektu o nazwie Atheromoto być może udało się odnaleźć drogę, które doprowadzi do odkrycia nowych, skutecznych metod leczenia tej choroby, dzięki genetycznie zmodyfikowanemu modelowi myszy, odzwierciedlającemu stan zdrowia pacjentów cierpiących na silne schorzenia układu odpornościowo-zapalnego, u których jednocześnie stwierdzono objawy arteriosklerozy.

"Korzystając z najnowszych osiągnięć w dziedzinie biologii molekularnej oraz proteomiki (nauki na temat białek, które odgrywają ważną rolę w ludzkim organizmie), odkryliśmy kilka cząsteczek budujących układ odpornościowy, stanowiących potencjalne cele przyszłych metod leczenia, zlokalizowanych w ściankach tętnic", tłumaczy Aksam Merched, koordynator projektu. "Udało nam się odnaleźć kilka brakujących elementów układanki, dzięki czemu lepiej rozumiemy przyczyny chorób sercowo-naczyniowych".

Dr Merched uważa, że powyższe odkrycia umożliwią opracowanie innowacyjnych strategii prewencyjnych i terapeutycznych, dzięki którym uda się stworzyć lek na arteriosklerozę i uratować miliony osób. "Oczywiście niezbędne jest zweryfikowanie poczynionych przez nas odkryć w warunkach klinicznych, zanim możliwe będzie leczenie pacjentów", dodaje dr Merched.

Długoterminowym celem powyższych prac jest lepsze zrozumienie komórkowych i cząsteczkowych, immunologicznych podstaw chorób sercowo-naczyniowych, a także zidentyfikowanie molekuł, nad których badaniem powinni się skupić naukowcy, w celu opracowania nowych, skutecznych metod leczenia i terapii. Celem projektu jest wspieranie opracowywania nowych terapii immunologicznych, które pozwolą zapobiegać zawałom serca i udarom oraz nieść pomoc ich ofiarom.

Badanie przyczyn zapaleń

Stan zapalny można porównać do medalu o dwóch stronach. Z jednej strony jest to ważny, wręcz niezbędny mechanizm biologiczny, zwykle wyzwalany przez organizm w celu łagodzenia bólu i rozpoczęcia procesu leczenia. Jednak długotrwały stan zapalny może powodować uszkodzenie tkanek, prowadzące do różnorakich schorzeń.

Chociaż obecnie powszechnie uważa się, że istnieje powiązanie pomiędzy stanami zapalnymi, a chorobami sercowo-naczyniowymi, wiedza na temat przyczyn powyższych stanów zapalnych jest ograniczona. Co więcej, jak dotychczas niewystarczająco zbadano dokładną naturę wewnętrznych bodźców naczyniowych, które wywołują odpowiedź immunologiczną. Jedną z przyczyn powyższego stanu rzeczy jest brak odpowiedniego modelu zwierzęcego. Uczestnicy projektu Atheromoto pragnęli wypełnić tę lukę.

Wyniki kilku badań wskazują, że u pacjentów cierpiących na arteriosklerozę dochodzi do nietypowych stanów zapalnych w obrębie tętnic, co sugeruje, że procesy autoimmunologiczne, polegające na tym, że organizm ma trudności z rozpoznaniem własnych komórek, odgrywają rolę w rozwijaniu się arteriosklerozy.

Model organizmu myszy, opracowany przez uczestników projektu Atheromoto, łączy autoodporność oraz hipercholesterolemię, oznaczającą podwyższony poziom cholesterolu we krwi, poprzez wytłumienie niektórych ekspresji genowych u myszy. Ekspresja genowa to proces, dzięki któremu informacje pochodzące z genów (jednostek dziedziczenia w organizmach żywych) są wykorzystywane.

Odpowiednie antygeny, czyli substancje stymulujące wytwarzanie anty-przeciwciał oraz wywołujące odpowiedź autoodpornościową u myszy, zidentyfikowano dzięki podejściu proteomicznemu, polegającemu na badaniu struktury i roli białek. Każde przeciwciało wiąże się z konkretnym antygenem w sposób podobny do dopasowania klucza do zamka.

Wspólny project badawczy

"Stypendium Marie Curie pomogło mi połączyć wysiłki naukowców ze Stanów Zjednoczonych oraz Europy, w celu prowadzenia wspólnych badań nad chorobami sercowo-naczyniowymi, stanowiącymi poważne zagrożenie zdrowotne na całym świecie", twierdzi dr Merched. "Na płaszczyźnie osobistej powyższe stypendium, umożliwiające naukowcom zdobycie doświadczeń za granicą oraz w sektorze prywatnym, pomogło mi rozwinąć międzynarodową karierę, poprzez ścisłą współpracę, nawiązywanie kontaktów oraz dostęp do najnowszych informacji naukowych".

Odkrycia poczynione w ramach projektu Atheromoto prawdopodobnie pomogą naukowcom lepiej zrozumieć wpływ stanów zapalnych na tworzenie się zatorów tętniczych. "Powyższe odkrycia z pewnością przyczynią się do nasilenia debaty naukowej na temat przyczyn badanych przez nas chorób oraz pozwolą poszerzyć wachlarz działań terapeutycznych, które będziemy mogli podjąć", podsumowuje dr Merched.

Partnerzy projektu opublikowali artykuł w czasopiśmie »The FASEB Journal«.

- Pełna nazwa projektu: Vascular inflammation and atherosclerosis
- Akronim projektu: Atheromoto
- strona internetowa projektu Atheromoto
- Numer referencyjny projektu: 237028
- Nazwa/kraj pochodzenia koordynatora projektu: Institut national de la santé et de la recherche médicale (INSERM), Francja
- Całkowity budżet projektu: 239 551 EURO
- Wsparcie KE: 239 551 EURO
- Data rozpoczęcia/zakończenia projektu: Od września 2009 do sierpnia 2011
- Pozostałe kraje partnerskie: Francja

Powiązane informacje

Śledź nas na: RSS Facebook Twitter YouTube Zarządzany przez Urząd Publikacji UE W górę