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Neuer Ansatz zur Behandlung von Herzinfarkt

Jedes Jahr wird bei Millionen von Herzinfarktpatienten operativ die Durchblutung des Herzmuskels wiederhergestellt, damit möglichst wenig Herzmuskelgewebe abstirbt. Aufgrund der häufigen schweren Nebenwirkungen forscht man derzeit an alternativen Ansätzen, das geschädigte Gewebe zu durchbluten und die Folgen des so genannten Myokardinfarkts (MI) zu reduzieren.
Neuer Ansatz zur Behandlung von Herzinfarkt
Derzeitige Behandlungsmethoden sind vor allem die Wiederherstellung der Durchblutung im Herzmuskel (Reperfusion) durch Thrombolyse oder perkutane Koronarintervention (PCI). Durch das so genannte Reperfusionsparadox kann aber die neuerliche Durchblutung selbst zu Schädigungen oder zum Absterben von Herzmuskelzellen führen, was die klinische Anwendbarkeit einschränkt.

Daher sollte das EU-finanzierte Forschungsprojekt MITOCARE eine komplementäre Strategie zur Verhinderung oder Minimierung von Reperfusionsschäden entwickeln. Auch die Pathophysiologie von Reperfusionsschäden nach einer Minderdurchblutung (ischaemia-reperfusion injury, IRI) sowie Faktoren, die der Herzerholung entgegenstehen bzw. den Therapieerfolg einschränken, sollten geklärt werden. Nähere Informationen sind auf der Projektwebseite.

Wie Forschungen zeigten, ist das Öffnen der mPTP (mitochondriale Permeabilitäts-Transitions-Pore) eine der Hauptsursachen für diese Art von Schäden, was mPTP als therapeutische Zielstruktur prädestiniert. Um dies zu prüfen, untersucht MITOCARE in einer mittelgroßen klinischen Studie, ob sich TRO40303 als neuer Modulator der mPTP eignet. Neben individuellem Ansprechen auf eine TRO40303-Therapie werden auch verschiedene andere Parameter überwacht, etwa Faktoren, die den Therapieerfolg beeinflussen, wie auch Biomarker.

Auf experimenteller Basis vergleichen die MITOCARE-Projektpartner an Nager-, Kaninchen- und Schweinemodellen für Ischämie/Reperfusion, ob eine TRO40303-Therapie mit den positiven Effekten einer Hypothermie (Kühlung) vergleichbar ist, um das Öffnen der mPTP zu verzögern. Bestätigt wurde bislang die Protektion gegenüber Ischämie durch Hypothermie wie auch die spezifische Protektion gegenüber Reperfusionsschäden durch TRO40303.

Mit dem Abschluss von MITOCARE wird ein wissenschaftlich fundierter neuer therapeutischer Ansatz zur Behandlung von IRI vorliegen. Auch die klinischen Vorteile einer mitochondrialen Therapie werden dargelegt, um künftig den Bedarf an regenerativen Therapien zu reduzieren.

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