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Estudiar el cerebro del diabético

Para obtener información acerca del origen de la diabetes es fundamental entender cómo reconoce el organismo su estado metabólico y mantiene la homeostasis energética.
Estudiar el cerebro del diabético
La diabetes mellitus constituye un problema sanitario grave con centenas de millones de personas afectadas en todo el mundo. Esta patología se caracteriza por la presencia de resistencia a la insulina y, además, la capacidad de secreción de insulina por parte del páncreas se ve alterada. A menudo se asocia la diabetes mellitus con la obesidad, las dislipemias y la hipertensión. Actualmente se cree que el desequilibrio entre la ingesta, el gasto y el almacenamiento energético produce un aumento de peso y, finalmente, la aparición de resistencia a la insulina.

En el cerebro es el hipotálamo el responsable de detectar los cambios en la concentración extracelular de nutrientes. El equipo del proyecto «The diabetic brain» (THE DIABETIC BRAIN), financiado con fondos europeos, se fundamentó en la hipótesis según la cual los diabéticos presentan una alteración en los mecanismos de detección de nutrientes, lo que provoca un desequilibrio metabólico en el organismo.

Los científicos estudiaron las propiedades de las neuronas hipotalámicas con mecanismo sensor de nutrientes en un modelo con obesidad y resistencia a insulina. En particular, investigaron un subgrupo de neuronas hipotalámicas que expresan la hormona concentradora de melanina (HCM). Con objeto de estudiar los mecanismos por los cuales estas células detectan la glucosa, los científicos crearon un ratón transgénico con estas neuronas marcadas fluorescentemente. El equipo del proyecto, mediante microscopía confocal y con un colorante específico, observó que las neuronas con HCM mostraban alteraciones bioenergéticas en respuesta a la glucosa.

Para entender la relación entre obesidad, diabetes y fisiología hipotalámica, los científicos investigaron el efecto de las tiazolidinedionas (TZD). Este fármaco, muy utilizado en el tratamiento de la diabetes de tipo 2, actúa sobre receptores específicos presentes también en zonas del hipotálamo que podrían modular el metabolismo periférico y provocar, como efecto secundario, una ganancia de peso. El efecto del fármaco, activador o inhibidor, dependió de la neurona investigada.

Se observó que la ingesta de una determinada dieta alteraba la función de las neuronas hipotalámicas (tanto las activadas como las inhibidas por la glucosa) de mantener el equilibrio energético. Como ejemplo, una dieta rica en grasas activaba la apoptosis en ciertas neuronas hipotalámicas y causaba diabetes. Sin embargo, durante estos estados prediabético y de obesidad, los científicos no observaron plasticidad en términos de ajuste del número de células.

En conjunto, los resultados del proyecto indican la presencia de una compleja interacción de señales metabólicas en el hipotálamo que determina la homeostasia energética. Continuar con la investigación de estos mecanismos permitirá conocer mejor la obesidad, la resistencia a la insulina y la diabetes.

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