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La interacción entre el sistema inmunitario y el cerebro en la neurodegeneración aguda

La inflamación aguda del cerebro puede desembocar irremisiblemente en la aparición de enfermedades neurodegenerativas. Descubrir nuevas estrategias terapéuticas para la recuperación de la actividad cerebral tras un accidente cerebrovascular o ictus requiere un mejor conocimiento del mecanismo subyacente.
La interacción entre el sistema inmunitario y el cerebro en la neurodegeneración aguda
Durante un accidente cerebrovascular isquémico súbito, las neuronas mueren rápidamente aunque la pérdida celular adicional puede ocurrir horas y días después, con una capacidad de recuperación limitada. El cerebro responde activando células residentes como las células de la microglía y los astrocitos y, además, produciendo mediadores proinflamatorios que reclutan diferentes tipos de células inmunitarias.

El empleo de agentes antiinflamatorios para tratar enfermedades neurodegenerativas agudas y crónicas ha sido en gran medida infructuoso. Esto posiblemente revela la heterogeneidad de la respuesta inmunitaria, los mecanismos implicados y la importancia del tiempo de administración tras la lesión.

Con el fin de proporcionar información precisa sobre los eventos que tienen lugar tras un accidente cerebrovascular, los investigadores del proyecto financiado por la Unión Europea TARGETBRAIN (Targeting brain inflammation for improved functional recovery in acute neurodegenerative disorders) estudiaron el papel de la inflamación y, en concreto, de la interacción entre el cerebro y el sistema inmunitario. Su trabajo se centró en la comprensión de la renovación celular y la plasticidad funcional tras de un episodio neurodegenerativo agudo. El objetivo último era sentar las bases para el diseño de una estrategia terapéutica inmunomoduladora novedosa que podría ser administrada tras un ictus.

Los investigadores descubrieron que los monocitos de la médula ósea responden a citoquinas proinflamatorias secretadas tras un ictus y que se infiltran en el cerebro a través del epitelio del plexo coroideo. Estas células eran responsables de la recuperación tras el ictus.

El equipo analizó células de la microglía y astrocitos a fin de determinar su destino tras un episodio isquémico. Se identificó que el complemento C3a desempeña un papel fundamental a la hora de evitar tanto la pérdida de tejido cerebral mediada por astrocitos como el deterioro cognitivo. Es más, se observó que las células madre neurales no solo favorecen el reemplazamiento celular, sino que además participan en la inmunomodulación local y sistémica.

El consorcio descubrió que el flujo de monocitos mejoró la recuperación tras un daño agudo en el sistema nervioso central y desarrolló un nuevo candidato a fármaco contra la respuesta inflamatoria.

En conjunto, el proyecto TARGETBRAIN puso de manifiesto el potencial de guiar el sistema inmunitario y estimular la capacidad innata de autorreparación del cerebro en el tratamiento del ictus. Teniendo en cuanta que hay millones de personas afectadas por un accidente cerebrovascular, los descubrimientos del proyecto tienen amplias repercusiones socioeconómicas.

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Palabras clave

Sistema inmunitario, ictus, microglia, astrocitos, TARGETBRAIN
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