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L'échange entre système immunitaire et le cerveau en cas de neurodégénérescence aiguë

On sait avec certitude qu'une inflammation cervicale peut entraîner des maladies neurodégénératives. La recherche de solutions permettant de recouvrer la fonction cérébrale après une attaque exige de connaître le mécanisme sous-jacent.
L'échange entre système immunitaire et le cerveau en cas de neurodégénérescence aiguë
Lors d'un accident ischémique soudain, les neurones meurent rapidement mais une perte supplémentaire de cellules peut se produire plusieurs heures et jours après, avec une capacité de réparation limitée. Le cerveau y répond en activant des cellules résidentes telles que les microglies et les astrocytes, et en produisant des médiateurs pro-inflammatoires qui attirent différents types de cellules immunitaires.

L'administration de traitements anti-inflammatoires aux patients atteints de maladies neurodégénératives aiguës ou chroniques est généralement un échec. Ceci est peut-être dû à l'hétérogénéité de la réponse immunitaire, aux mécanismes impliqués et à l'importance du moment de l'administration après l'apparition des lésions.

Pour mieux connaître les événements consécutifs à l'attaque, le projet TARGETBRAIN (Targeting brain inflammation for improved functional recovery in acute neurodegenerative disorders), financé par l'UE, a étudié le rôle de l'inflammation et en particulier le dialogue entre le cerveau et le système immunitaire. Les activités menées ont consisté à comprendre le renouvellement cellulaire et la plasticité fonctionnelle après un évènement neurodégénératif. Le but final était de poser les bases d'une stratégie thérapeutique immunomodulatrice pouvant être adoptée après l'attaque.

Les chercheurs ont découvert que les monocytes de la moelle osseuse répondent aux cytokines pro-inflammatoires sécrétées après l'attaque et pénètrent dans le cerveau par le biais de l'épithélium du plexus choroïde. Ce sont ces cellules qui permettent au patient de se rétablir après une attaque.

Les chercheurs ont étudié ce que deviennent les microglies et astrocytes après un épisode ischémique. Ils ont identifié le rôle central joué par le complément C3a pour éviter la perte de tissu cérébral arbitré par les astrocytes ainsi que les problèmes cognitifs. Ils ont également montré que le rôle des cellules souches nerveuses peut aller au-delà du remplacement cellulaire et qu'elles peuvent participer à l'immunomodulation locale et systémique.

Le consortium a déterminé qu'un apport en monocytes améliorait le rétablissement des patients dont le système nerveux central avait subi des lésions aiguës, et a mis au point un nouveau traitement candidat pour lutter contre la réaction inflammatoire.

De manière générale, le projet TARGETBRAIN a mis en évidence le potentiel du système immunitaire à cibler et stimuler la capacité du cerveau à s'auto-réparer suite à une attaque. Les résultats de l'étude ont d'importantes implications socio-économiques étant donné que des millions de personnes ont déjà été victimes d'une attaque.

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Thèmes

Life Sciences

Mots-clés

Système immunitaire, accident, microglies, astrocytes, TARGETBRAIN