Wspólnotowy Serwis Informacyjny Badan i Rozwoju - CORDIS

Stan przedrzucawkowy — naświetlanie roli adenozyny

Naukowcy badali ekspresję cząsteczek związanych z hipoksją i ich podwyższony poziom przy ciężkich postaciach nadciśnienia u ciężarnych. Testy prowadzone na kulturach komórkowych i tkankowych ukazały możliwe mechanizmy zahamowania wzrostu embrionu.
Stan przedrzucawkowy — naświetlanie roli adenozyny
Pod koniec drugiego i w trzecim trymestrze ciąży dzieci zwykle rosną skokowo. Czasami powikłania mogą spowolnić ten wzrost i prowadzić do chorobowości w ciągu kilku tygodni przed porodem i po nim, a nawet w dalszym życiu. Możliwym powodem jest niedostateczne zaopatrzenie rozwijającego się embrionu w tlen (hipoksja lub niedotlenienie) i substancje odżywcze z racji nieprawidłowej morfologii naczyń krwionośnych lub zaburzeń czynnościowych łożyska.

Stan przedrzucawkowy jest patologią ciąży cechującą się nagłym wzrostem ciśnienia tętniczego krwi. Nie istnieją skuteczne metody leczenia tego stanu i jest on główną przyczyną chorobowości i śmiertelności matek i noworodków na całym świecie. Kobiety w stanie przedrzucawkowym mają wyższy poziom adenozyny, związany z hipoksją tkanek. Podobnie jest w przypadku zahamowania wzrostu noworodków. Ponadto u kobiet w stanie przedrzucawkowym obserwuje się podwyższony poziom białek w moczu. Białka są zbudowane z aminokwasów i ich stężenie oraz przenikanie przez łożysko jest ograniczone w przypadkach zahamowania wzrostu noworodków.

Te dane łącznie sugerują, że istnieje związek pomiędzy ograniczonym przenikaniem aminokwasów przez łożysko a sygnałem adenozynowym spowodowanym przez hipoksję. Oba te zjawiska mogą przyczyniać się do zahamowania wzrostu noworodków. Związek ten badali naukowcy w ramach finansowanego przez UE projektu ADENOSINE ("The role of adenosine in placental development and function"). Naukowcy analizowali postawione hipotezy w badaniach na hodowli ludzkich trofoblastów (komórki te odgrywają istotną rolę w rozwoju łożyska) i tkanek łożyska.

Stymulacja receptorem adenozyny A2B ograniczała migrację trofoblastów, co mogło być częściowo spowodowane obniżeniem aktywności enzymu związanego z angiogenezą (tworzeniem naczyń krwionośnych). Ponadto hipoksja nasila ekspresję receptorów adenozyny A2A i A2B na powierzchni trofoblastów. Wprawdzie nie stwierdzono, aby receptory adenozyny hamowały lub aktywowały proces przenikania aminokwasów przez łożysko, jednakże obserwowano zmniejszoną aktywność tego transportu przy niższych stężeniach tlenu.

Badania w ramach ADENOSINE sugerują, że receptory adenozyny A2B mają znaczenie dla rozwoju łożyska. Zmiany ich ekspresji spowodowane hipoksją prowadziły do zahamowania procesu przenikania aminokwasów przez łożysko. Ta możliwa rola adenozyny w procesie chorobowym stanu przedrzucawkowego nakreśla drogę dalszych badań nad celami terapeutycznymi w leczeniu kobiet z grupy wysokiego ryzyka

Powiązane informacje

Śledź nas na: RSS Facebook Twitter YouTube Zarządzany przez Urząd Publikacji UE W górę