Service Communautaire d'Information sur la Recherche et le Développement - CORDIS

Une connexion évidente entre sommeil et altérations neuronales

Des scientifiques ont obtenu d'importants renseignements sur le rôle du sommeil sur la formation des souvenirs ainsi que le développement de cible pour le traitement des troubles du sommeil. On sait que les troubles du sommeil vont au-delà du simple assoupissement en pleine réunion.
Une connexion évidente entre sommeil et altérations neuronales
Le sommeil est un comportement périodique largement contrôlé par l'horloge circadienne ou horloge biochimique interne. Celle-ci est commandée par un groupe de cellules nerveuses du cerveau qui génèrent des modifications physiques, mentales et comportementales en suivant une périodicité d'environ 24 heures.

Les scientifiques ont étudié la plasticité périodique des synapses (modification de la force des contacts synaptiques) sur le modèle bien caractérisé qu'est le poisson-zèbre. Grâce au financement européen du projet SLEEP PLASTICITY (The role of rhythmic synaptic plasticity in regulating sleep and behavioral performance), les chercheurs ont caractérisé la fonction des protéines synaptiques dans les circuits neuronaux impliqués dans la plasticité synaptique rythmique et du sommeil.

Ils ont développé un modèle de narcolepsie knockout d'hypocrétine/orexine (HCRT) pour étudier la fonction des neurones HCRT et identifier de nouveaux neurones qui secrètent les neurotensines (NTS) dans l'hypothalamus. Le poisson a montré une augmentation au niveau des transitions sommeil/veille et du sommeil, ainsi qu'une perturbation de la réaction à la lumière externe et aux stimuli sonores. Les scientifiques ont également déterminé l'interaction entre les neurones sécréteurs de NTS et le système HCRT.

En utilisant un modèle mutant knockout de transporteur de monocarboxylate 8 (mct8), les résultats de recherche indiquaient un lien entre une carence de transporteur de la thyroïde, une densité synaptique réduite dans plusieurs circuits neuronaux et une augmentation du sommeil. Le manque de mct8 chez l'homme perturbe les taux de thyroïdes et entraîne un retard mental.

Un autre poisson zèbre mutant, cette fois-ci dépourvu de la protéine neuronale, pentraxine II (Nptx2a), a montré une réaction locomotrice réduite aux états de transition lumière/obscurité et aux stimuli sonores ainsi qu'une réduction de la densité synaptique. Ces résultats indiquent que la Nptx2a affecte la réponse locomotrice aux stimuli externes en gérant la plasticité synaptique dans les circuits neuronaux excitateurs.

La compréhension des mécanismes du sommeil facilitera le développement de traitements contre les troubles débilitants du sommeil qui affectent une grande partie de la population. Le poisson zèbre servant de modèle de narcolepsie et des autres troubles est important pour les tests pharmaceutiques à grande échelle chez les vertébrés.

La recherche SLEEP PLASTICITY a entraîné une série de publications dans des revues à haut impact y compris Journal of Neuroscience, Frontiers in Neural Circuits, Journal of Comparative Neurology, Journal of Biological Chemistry et PLoS genetics.

Informations connexes

Mots-clés

Sommeil, changements neuronaux, mémoire, plasticité synaptique, narcolepsie