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Una chiara connessione tra il sonno e i cambiamenti neuronali

Gli scienziati hanno ottenuto una maggiore comprensione del ruolo del sonno nella formazione della memoria, così come per lo sviluppo di terapie relative ai disturbi del sonno. Sembra che i disturbi del sonno vadano ben oltre all’addormentarsi durante riunioni importanti.
Una chiara connessione tra il sonno e i cambiamenti neuronali
Il sonno è un comportamento ritmico in gran parte controllato dal ritmo circadiano, un meccanismo biochimico. Questo è guidato da un gruppo di cellule nervose presenti nel cervello, le quali producono alcuni cambiamenti fisici, mentali e comportamentali in un periodo di circa 24 ore.

Gli scienziati hanno studiato la plasticità sinaptica ritmica (variazioni di intensità nei contatti sinaptici neurali) nel modello ben definito del pesce zebra. Con il finanziamento europeo del progetto SLEEP PLASTICITY (The role of rhythmic synaptic plasticity in regulating sleep and behavioral performance), i ricercatori hanno caratterizzato la funzione delle proteine sinaptiche nei circuiti neuronali coinvolti nella plasticità sinaptica ritmica e dipendente dal sonno.

Essi hanno sviluppato un modello knockout per la narcolessia in relazione all’ipocretina/oressina (HCRT), al fine di studiare la funzione dei neuroni HCRT e individuare nuovi neuroni in grado di secernere neurotensina (NTS) nell’ipotalamo. Il pesce ha dimostrato un aumento del sonno e transizioni sonno/veglia, nonché una risposta alterata alla luce esterna e a stimoli sonori. Gli scienziati hanno inoltre accertato l’interazione tra i neuroni che secernono NTS e il sistema HCRT.

Utilizzando l’immaginografia dal vivo e un modello knockout di trasportatore monocarbossilato 8 (MCT8) mutante, i risultati della ricerca hanno indicato un legame tra carenza di trasportatore dell’ormone tiroideo, riduzione della densità sinaptica in diversi circuiti neuronali e aumento del sonno. La mancanza di MCT8 nell’uomo disturba livelli degli ormoni tiroidei e si traduce in un ritardo mentale.

Un altro tipo di pesce zebra mutante, questa volta privo della proteina neuronale pentraxina II (Nptx2a), ha dimostrato una ridotta risposta locomotoria a stati di transizione luce-buio e a stimoli sonori, così come una ridotta densità sinaptica. Questi risultati indicano che la proteina Nptx2a colpisce la risposta motoria agli stimoli esterni mediando plasticità sinaptica strutturale nei circuiti neuronali eccitatori.

La comprensione dei meccanismi del sonno faciliterà lo sviluppo di terapie per i debilitanti disturbi del sonno che colpiscono una grande percentuale della popolazione umana. Il nuovo modello di narcolessia relativo al pesce zebra e altri disturbi sono preziosi per i test farmaceutici su larga scala nei vertebrati.

La ricerca SLEEP PLASTICITY ha portato a una serie di pubblicazioni in riviste ad alto impatto, tra cui Journal of Neuroscience, Frontiers in Neural Circuits, Journal of Comparative Neurology, Journal of Biological Chemistry e PLoS Genetics.

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Keywords

Sonno, cambiamenti neuronali, memoria, plasticità sinaptica, narcolessia