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La relación entre el tejido adiposo marrón y las células beta pancreáticas

Una disfunción de las células beta pancreáticas diabetes, afección que puede verse agravada por un funcionamiento defectuoso del tejido adiposo marrón (TAM). Un proyecto europeo ha identificado algunos de los mecanismos moleculares implicados y la comunicación metabólica intercelular existente entre estos dos importantes tejidos.
La relación entre el tejido adiposo marrón y las células beta pancreáticas
Gracias a la financiación de la Unión Europea, el proyecto BETABAT (Development of novel treatment strategies based on knowledge of cellular dysfunction in diabetes) abordó la cuestión de la disfunción celular en la diabetes. Este proyecto de cuatro años de duración corroboró la hipótesis de que una alteración de la comunicación metabólica intercelular entre las células beta y el TAM puede agravar el estrés celular en la diabetes.

Las posibles intervenciones para lograr que las células beta y el TAM recuperen el control homeostático se basarán en un diagnóstico de orgánulos (desde una perspectiva celular y de sistemas). Un ensayo clínico piloto llevado a cabo en el marco de BETABAT ha sido el primero en evaluar estrategias individualizadas para la diabetes de tipo 2.

Se evaluaron pequeñas sondas moleculares y probaron nuevas modificaciones tanto en fármacos conocidos como en vectores virales y animales transgénicos para validar genéticamente nuevas dianas farmacológicas.

El proyecto BETABAT ha logrado ya considerables avances en diferentes aspectos de la investigación. Los socios descubrieron que los marcadores del estrés del retículo endoplasmático (RE) están presentes en los islotes pancreáticos de pacientes con diabetes mellitus de tipo 1 y 2. Además, se caracterizó en detalle la interacción entre el estrés del RE y la apoptosis inducida por inflamación en modelos experimentales de la diabetes.

El estrés metabólico e inmunitario causa la muerte de las células beta pancreáticas a través de la activación de vías mitocondriales o intrínsecas de la apoptosis. Además, los investigadores crearon modelos destinados a estudiar la apoptosis en adipocitos marrones utilizando toxinas mitocondriales y factores causantes de estrés del RE.

Desarrollando el concepto de que la activación del TAM protege frente a la diabetes, el proyecto identificó dos nuevas adipoquinas secretadas por el tejido adiposo. En este sentido, el aumento de la actividad del TAM en ratones deficientes para la secreción de insulina mejoró su perfil metabólico.

El proyecto BETABAT demostró que las chaperonas químicas (moduladoras del estrés del RE) protegen frente a la hiperglucemia a modelos experimentales de ratón para la diabetes de tipo 1. Esto podría conducir al desarrollo de novedosos ensayos clínicos en los próximos años. Es más, los socios de BETABAR también han obtenido datos que señalan que determinados genes candidatos para la diabetes de tipo 1 regulan la respuesta de las células beta a infecciones víricas, señalando nuevas vías para proteger a estas células en las etapas tempranas de la enfermedad.

BETABAT ha deparado ciento cuarenta artículos revisados por pares en revistas científicas de gran impacto. Los resultados también han aparecido en medios generalistas, notas de prensa y entrevistas en Europa y el continente americano. Esta visión novedosa y global de una enfermedad tan compleja posee implicaciones terapéuticas importantes, máxime teniendo en cuenta que solo en Europa hay 55 millones de personas diabéticas.

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Palabras clave

Tejido adiposo marrón, células beta pancreáticas, diabetes, comunicación metabólica, ensayo clínico
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