Wspólnotowy Serwis Informacyjny Badan i Rozwoju - CORDIS

Związek brunatnej tkanki tłuszczowej i trzustkowych komórek beta

Dysfunkcja trzustkowych komórek beta powoduje cukrzycę, którą może pogarszać nieprawidłowe funkcjonowanie brunatnej tkanki tłuszczowej (BAT). Uczestnicy europejskiej inicjatywy zidentyfikowali niektóre z molekularnych mechanizmów tych zaburzeń oraz wzajemnych zależności między tymi dwiema kluczowymi tkankami.
Związek brunatnej tkanki tłuszczowej i trzustkowych komórek beta
Uczestnicy finansowanego przez UE projektu BETABAT (Development of novel treatment strategies based on knowledge of cellular dysfunction in diabetes) zajęli się dysfunkcją komórek w przebiegu cukrzycy. Uczestnicy tego czteroletniego projektu przetestowali hipotezę, zgodnie z którą szkodliwe zależności metaboliczne między komórkami beta a BAT nasilają stres komórkowy w cukrzycy.

Możliwe interwencje, mające pomóc w odzyskaniu homeostazy komórek BAT i beta, będą bazować na diagnozowaniu organelli z punktu widzenia komórki i całego ustroju. Pilotażowe badanie kliniczne przeprowadzone przez uczestników projektu BETABAT jest pierwszym tego rodzaju, które sprawdza zindywidualizowane strategie leczenia cukrzycy typu 2.

Naukowcy przebadali przesiewowo małe sondy molekularne oraz przetestowali nowatorskie modyfikacje znanych leków, wektorów wirusowych i zwierząt transgenicznych, aby zwalidować genetycznie cele molekularne.

Uczestnicy projektu BETABAT osiągnęli znaczące postępy w kilku obszarach. Projekt pokazał, że markery stresu retikulum endoplazmatycznego (ER) są obecne w wyspach trzustkowych pacjentów z cukrzycą typu 1 oraz 2. Naukowcy szczegółowo scharakteryzowali zależności między stresem ER a indukowaną zapaleniem apoptozą w modelach cukrzycy.

Zarówno stres immunologiczny, jak i metaboliczny powoduje śmierć trzustkowych komórek beta poprzez aktywację mitochondrialnych lub wewnętrznych szlaków apoptozy. Badacze opracowali również modele do badania apoptozy w brunatnych komórkach tłuszczowych przy użyciu toksyn mitochondrialnych i czynników wywołujących stres ER.

Pracując nad koncepcją zakładającą, że aktywacja BAT chroni przed cukrzycą, uczestnicy projektu zidentyfikowali dwie nowe adipokiny wydzielane przez tkankę tłuszczową. Zwiększona aktywność BAT u myszy z osłabionym wydzielaniem insuliny poprawiała ich profil metaboliczny.

Projekt BETABAT pokazał, że czaperony chemiczne (modulatory stresu ER) chronią myszy będące modelem cukrzycy typu 1 przed hiperglikemią. Mogą one zostać poddane badaniom klinicznym w nadchodzących latach. Co istotne, uczestnicy projektu BETABAT uzyskali również nowatorskie dane wskazujące, że geny potencjalnie odpowiadające za cukrzycę typu 1 regulują odpowiedzi komórek beta na infekcje wirusowe, co wskazuje nowe drogi ochrony tych komórek na wczesnych etapach choroby.

Uczestnicy projektu BETABAT opublikowali 140 artykułów we wpływowych czasopismach naukowych. Wyniki zostały rozpowszechnione za pomocą materiałów popularnonaukowych, artykułów prasowych oraz audycji w całej Europie i Ameryce. To nowatorskie i globalne spojrzenie na złożoną chorobę ma poważne terapeutyczne konsekwencje, szczególnie biorąc pod uwagę 55 milionów ludzi w Europie cierpiących na cukrzycę.

Powiązane informacje

Tematy

Life Sciences

Słowa kluczowe

Brunatna tkanka tłuszczowa, trzustkowe komórki beta, cukrzyca, zależności metaboliczne, badanie kliniczne
Śledź nas na: RSS Facebook Twitter YouTube Zarządzany przez Urząd Publikacji UE W górę