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De nouvelles cibles thérapeutiques pour la fibrose pulmonaire

Des chercheurs européens ont tenté de comprendre comment l'inflammation entraîne la fibrose. Leurs travaux ont démontré que les macrophages jouent un rôle important dans ce processus et pourraient servir de cibles thérapeutiques.
De nouvelles cibles thérapeutiques pour la fibrose pulmonaire
La maladie pulmonaire chronique est une cause importante de la morbidité et d'invalidité dans le monde entier, entraînant une forte charge économique suite à la perte de productivité et aux coûts de soins de santé. Les modalités thérapeutiques actuelles sont inefficaces, nécessitant la découverte urgente de nouvelles méthodes.

La principale cause de la maladie pulmonaire est la fibrose pulmonaire, un phénomène qui suit la lésion persistante dans le cadre d'un processus réparateur normal. La fibrose est la tentative anormale de nos corps de guérir le tissu endommagé, provoquant les conditions pathologiques. Elle implique le dépôt d'un surplus de collagène et une matrice extracellulaire dans l'organe ou le tissu en question et est associée aux troubles inflammatoires chroniques.

Des scientifiques du projet LUNG FIBROSIS («Investigating the role of the immune system in the development of fibrosis in the lung»), financé par l'UE, ont travaillé sur l'hypothèse selon laquelle pour inverser la fibrose, il convient de comprendre son mécanisme. Dans ce contexte, ils ont concentré leurs travaux sur les macrophages pulmonaires et sur la manière dont leur manipulation peut entraîner une cible thérapeutique innovante pour limiter la fibrose.

Ils ont généré un modèle murin de fibrose pulmonaire en injectant des œufs de Schistosoma mansoni piégés dans les poumons qui provoquent l'inflammation et des granulomes. Leurs expériences indiquaient que les lymphocytes T sont responsables de l'activation des fibroblastes pulmonaires pour lancer le phénomène de la fibrose. En supprimant les macrophages à différentes étapes du processus d'inflammation, les partenaires de LUNG FIBROSIS ont montré que ces cellules immunitaires contribuent à la formation de granulomes.

Un examen plus approfondi du mode d'action des macrophages a démontré le rôle de ces cellules pour l'activation des lymphocytes T dans les poumons. Cela a entraîné l'atténuation de la réponse de Th2 y compris les cytokines et les gènes associés.

Dans son ensemble, l'étude LUNG FIBROSIS a révélé un rôle important des macrophages dans le renforcement de l'inflammation et le soutien de la fibrose dans les poumons. Ces résultats ont suggéré que les thérapies ciblant les macrophages pourraient résoudre ou empêcher la fibrose pulmonaire.

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Mots-clés

Fibrose pulmonaire, fibrose, inflammation, macrophages, maladie pulmonaire