Come e perché gli organismi invecchiano
Tutti gli organismi hanno una determinata durata della vita, influenzata da fattori sia genetici che ambientali. Mentre le cause dell’invecchiamento non sono ancora definite chiaramente, una componente centrale è probabilmente il danno cellulare e del DNA che si accumula nel corso del tempo. Nella maggior parte degli organismi speciali “proteine di riparazione” correggono le molecole danneggiate, ma con il tempo questi sistemi di riparazione possono non funzionare correttamente portando all’invecchiamento. Il progetto PIMT AND SIGNALING (Interaction between the protein repair enzyme L-isoaspartyl methyltransferase and insulin/IGF-1 signaling in mice and worms), finanziato dall’UE, ha utilizzato vermi e topi come modelli per studiare il modo in cui i sistemi di riparazione degli organismi influenzano l’invecchiamento. Gli scienziati hanno studiato un enzima chiamato proteina PIMT (L-isoaspartil metiltransferasi) che praticamente tutti gli organismi, inclusi i batteri, utilizzano per riparare le proteine danneggiate. I topi che non sono in grado di produrre la PIMT muoiono prematuramente, mentre mosche e vermi che producono grandi quantità di PIMT vivono più a lungo: ciò suggerisce che l’enzima riparatore ritarda l’invecchiamento. Una via ormonale chiamata segnalazione insulina/fattore di crescita 1 insulino-simile (segnalazione insulino-simile) è un altro processo molecolare coinvolto nel processo di invecchiamento. A conferma del ruolo universale di entrambe le vie di segnalazione nell’invecchiamento i ricercatori hanno scoperto che PIMT e la via di segnalazione insulino-simile interagiscono per allungare la durata della vita sia dei vermi che dei topi. Quando i ricercatori impedivano alle cellule cerebrali dei topi di produrre PIMT, nelle cellule cerebrali con deficienza di PIMT si accumulava il 60% in più di proteine danneggiate rispetto alle cellule normali. Si è inoltre scoperto che la produzione del fattore di crescita (una sostanza che promuove la crescita e la guarigione cellulari) era colpita nelle cellule con deficienza di PIMT. Ciò suggerisce che esiste un collegamento tra il fattore di crescita e l’allungamento della durata della vita da parte di PIMT. Infine, gli scienziati hanno inattivato il pathway PIMT in cellule di pesce zebra, utilizzate come modelli per studiare i disturbi epilettici. Hanno osservato un movimento contrattile delle code degli embrioni, segno di epilessia nel pesce zebra. Poiché i topi con deficienza di PIMT muoiono prematuramente di crisi epilettiche di grande entità, PIMT AND SIGNALING potrebbe avere scoperto un altro ruolo per PIMT: garantire che i cervelli funzionino normalmente. PIMT AND SIGNALING ha dimostrato che organismi modello come vermi, topi e pesci zebra sono strumenti preziosi per comprendere i meccanismi dell’invecchiamento. Sostanzialmente potrebbero scoprire modi per invertire o rallentare il processo di invecchiamento.
Parole chiave
Invecchiamento, proteine di riparazione, molecole danneggiate, proteina L-isoaspartil metiltransferasi, fattore di crescita 1 insulino-simile
