Badania pokazują, że białko nie jest bezpośrednim powodem chorób serca
Białko, które jest powszechnie wykorzystywane jako wskaźnik ryzyka pojawienia się choroby serca tak naprawdę nie jest przyczyną tych chorób - jak pokazują wyniki nowych badań. Odkrycia są ważne, ponieważ do tej pory wielu naukowców postrzegało białko C-reaktywne (CRP) jako możliwy cel leków na choroby serca. Wyniki badań, które częściowo finansowane były ze środków UE, opublikowano w czasopiśmie Journal of the American Medical Association (JAMA). Choroba wieńcowa jest najczęstszą przyczyną śmierci na całym świecie. Wszystkie jej etapy charakteryzują się zapaleniem, a poziom CRP we krwi jest dobrym wskaźnikiem zapalenia. Badania obserwacyjne wykazały również, że wysoki poziom CRP we krwi jest wiązany z podwyższonym ryzykiem wystąpienia choroby serca. Jednak nie było jasne, czy CRP powodowało w jakiś sposób chorobę serca, czy było po prostu markerem zapalenia wiążącego się z nią. W ramach ostatnich badań, międzynarodowy zespół naukowców zbadał geny kontrolujące poziom CRP we krwi i jego wpływ na pojawienie się choroby serca. W sumie przeanalizowano różne warianty genu u 28.112 osób dotkniętych chorobami serca oraz u 100.823 osób, które na serce nie chorują. Odkryto, że warianty genu skojarzone z różnymi poziomami CRP nie są powiązane z podwyższonym ryzykiem wystąpienia choroby serca, co wskazuje na małe prawdopodobieństwo bezpośredniego udziału CRP w wywoływaniu tego typu chorób. Ponadto, naukowcy zidentyfikowali warianty trzech innych genów mających wpływ na poziom CRP. "Choroba wieńcowa jest powszechną przyczyną śmierci, zwłaszcza w Wlk. Brytanii i innych krajach zachodnich, więc naukowcy szukają nowych sposobów jej leczenia i zmniejszenia umieralności" - komentuje naczelny autor raportu, profesor Paul Elliott z Wydziału Epidemiologii i Zdrowia Publicznego Imperial College w Londynie, Wlk. Brytania. "Niektórzy naukowcy sądzili, że molekuły białka C-reaktywnego byłyby dobrym celem, gdyż jego podwyższony poziom we krwi wiąże się z podwyższonym ryzykiem wystąpienia choroby wieńcowej. Jednakże wyniki naszych badań sugerują, że powiązanie może nie być przyczynowe, a zatem próby wpływania na to białko, aby obniżyć ryzyko choroby nie są zbyt obiecujące." "Odkryliśmy również nowe zmiany genetyczne powiązane z chorobą wieńcową. Jeżeli potwierdzą się w ramach innych badań, będą mogły posłużyć za wskazówkę do identyfikacji nowych celów w leczeniu choroby" - dodaje. Źródłem unijnego wsparcia prac był projekt CARDIOGENICS (Identyfikacja genetycznych źródeł choroby wieńcowej poprzez łączenie stopniowych badań asocjacyjnych całego genomu z transkryptomicznymi i funkcjonalnymi badaniami genomicznymi istotnych wariantów genetycznych), projekt EURODIA (Funkcjonalna genomika trzustkowych komórek beta oraz tkanek biorących udział w kontroli gruczołu trzustki w profilaktyce i leczeniu cukrzycy typu 2) oraz projekt PROCARDIS (Mapowanie całego genomu i metodologia funkcjonalnej genomiki w celu objaśnienia wczesnej choroby wieńcowej), które otrzymały finansowanie z tematu "Nauki o życiu, genomika i biotechnologia na rzecz zdrowia" Szóstego Programu Ramowego (6PR) oraz projekt EURO-BLCS (Europejskie badania nad przebiegiem życia od narodzin), sfinansowany z programu "Jakość życia i zarządzanie żywymi zasobami" Piątego Programu Ramowego (5PR).