Zrozumieć schizofrenię
Schizofrenia uznawana jest za następstwo nieprawidłowego rozwoju mózgu – wiele badań wskazuje, że ma ona silną składową genetyczną, jakkolwiek faktyczne czynniki nie zostały jeszcze dobrze poznane. W ostatnich badaniach zajęto się czynnością neuronów, aby uzyskać dokładniejszą wiedzę o przyczynach schizofrenii. Istnieją wskazówki, że u osób z tą chorobą występują znaczne różnice w sygnalizacji mózgowej – neurotrasmisji GABA-ergicznej – w stosunku do ludzi, którzy na nią nie cierpią. Ściślej, badania genetyczne sugerują, że neuregulina 1 (Nrg1) i jej receptor ErbB4 są genami podatności na schizofrenię. W celu ustalenia roli sygnalizacji Nrg1/ErbB4 w modelu mysim powołano projekt Gabacort, finansowany ze środków europejskich. Wstępne obserwacje pokazują, że ErbB4 ulega specyficznej ekspresji wywoływanej przez interneurony GABA-ergiczne w procesie rozwojowym mózgu po narodzinach. Dane zdecydowanie sugerują, że upośledzenie sygnalizacji Nrg1/ErbB4 odgrywa kluczową rolę w mechanizmie molekularnym leżącym u podstaw rozwoju schizofrenii. Eksperymenty pokazały, że kiedy myszy utraciły funkcjonowanie ErbB4, wystąpił spadek liczby synaps tworzonych przez komórki kandelabrowe – nazywane tak ze względu na specyficzny kształt. Komórki te są interesującym elementem patologicznym u chorych na schizofrenię. Przeprowadzono też badania nad czynnością neuronów oraz ich wpływem na ubytki zdolności poznawczych w schizofrenii. Dowody zebrane przez zespół projektu Gabacort sugerują, że Nrg1-ErbB4 są cząsteczkami docelowymi interesującymi z punktu widzenia potencjalnych terapii. Projekt dostarczył solidnego modelu do dalszych badań, co powinno umożliwić opracowanie nowych farmaceutyków do leczenia tego zaburzenia psychicznego. Uczestnicy projektu są przekonani, że przyszłe projekty przyniosą efekty, które będzie można opatentować, a także pozwolą na ustanowienie silnych więzi z przemysłem.
