Jak daleko wstecz możemy prześledzić napad lękowy?
Zaburzenia lękowe mogą być powodowane przez szereg czynników, wliczając doświadczenia życiowe i cechy psychiczne. Badania pokazują, że istnieje związek pomiędzy tego typu zaburzeniami a określonymi częściami mózgu. Pewne neuroprzekaźniki – kwas gamma-aminomasłowy (GABA) i układy serotoninowe – odgrywają zasadniczą rolę w kontrolowaniu stanów lękowych. Jednakże wyniki ostatnich badań dotyczących tych dwóch przekaźników drastycznie zmieniły przyjęte opinie na temat podstawy ich działania. W ramach projektu finansowanego ze środków UE "Rola serotoniny i receptorów GABA-B w stanach lękowych: od czynników rozwojowych do leczenia" (Devnax) prowadzone są działania w oparciu o nowo uzyskane dane. Celem jest zbadanie podstawy molekularnej zaburzeń lękowych oraz tego, jak zakłócenia we wczesnych latach życia przygotowują mózg do zmiany emocjonalności w dorosłym życiu. Projekt skupia partnerów z siedmiu laboratoriów z sześciu krajów. Jednym z głównych zadań konsorcjum będzie stworzenie narzędzi genetycznych, które mogą "włączać" i "wyłączać" funkcje receptora GABA w określonych częściach mózgu. Badacze pracują nad określonymi szczepami myszy, by móc badać, identyfikować i charakteryzować zmiany w komórkach mózgowych, które powodują lęk. Ważnym elementem badania jest zapoznanie się z okresem krytycznym dla interakcji między serotoniną a opieką macierzyńską w zakresie lęku. Badanie po zakończeniu dostarczy nowych informacji na temat podstaw neurobiologicznych zaburzenia oraz stworzy nowe możliwości terapeutyczne w leczeniu zaburzeń lękowych. Będzie to obejmowało identyfikację okresów krytycznych w rozwoju poczucia lęku w komórkach mózgowych, wyjaśnienie interakcji gen/środowisko oraz tworzenie środków biochemicznych o działaniu przeciwlękowym.
