Hamowanie uszkodzenia neuronów przy użyciu białek receptora glutaminianu Europejscy naukowcy skupili się na mechanizmie molekularnym kryjącym się za uszkodzeniem nerwów w wielu okolicznościach, w tym w przypadku udaru, urazu głowy i choroby Alzheimera. Zdrowie © Thinkstock Przyczyna śmierci komórek nerwowych w wielu chorobach neurodegeneracyjnych jest wywołana ekscytotoksycznością. Uszkodzenie i śmierć komórki nerwowej w przypadku udaru, urazu głowy i zaburzenia genetycznego w chorobie Huntingtona mogą być indukowane poprzez nadmiar neuroprzekaźników, jednym z których jest glutaminian. Badania nad glutaminianem ujawniły białka, które zakotwiczają i wchodzą w interakcję z receptorami glutaminianu, w ten sposób potencjalnie unikając uszkodzenia neuronalnego i apoptozy. Przyjmując to nowe strategiczne podejście do terapii cytoprotekcyjnej, zespół projektu "Białka receptora glutaminianu jako nowe cele neuroprotekcyjne" (Grippannt) skupił się na użyciu białek receptora glutaminianowego (interaktorów) jako podstaw dla nowych terapii. Interaktory określają poziom i miejsce ekspresji receptora glutaminianowego, a także łączą receptory do określonych szlaków komórkowych, w ten sposób oferując dwie potencjalne drogi rozwoju terapii. Zespół projektu Grippant skupił się na zredukowaniu ekscytotoksyczności poprzez modulowanie ekspresji powierzchniowej receptorów glutaminianu, zakłócając w ten sposób czynności sygnalizowania. Badanie Grippant doprowadziło do identyfikacji zaangażowanych genów, jak i szlaków biochemicznych, które indukują wybór pomiędzy śmiercią komórkową a przetrwaniem. Dokładnie rzecz biorąc, przetestowano antagonistyczne molekuły, które mogłyby zapobiec wiązaniu receptora glutaminianu przy użyciu modeli udaru in vivo, a także peptydy, które zakłócają kotwiczenie receptora glutaminianu. Aby rozpowszechnić wyniki projektu Grippant, między innymi opublikowano ponad 130 dokumentów w najbardziej cenionych czasopismach naukowych. Działania projektu streszczono i omówiono w specjalnym wydaniu Neuroscience, magazynu organizacji International Brain Research Organisation. Artykuł opublikowany w styczniu 2009 r. pt. "Protein trafficking, targeting and interaction at the glutamate synapse" zawiera prace ponad 40 naukowców. Choć wyniki nie oferują jeszcze neuroochrony przeciw ekscytotoksyczności, mogą mieć zastosowanie w innych terapiach, na przykład walki z bólem. Wygenerowane dane stanowią podstawę dla dalszych badań w zakresie łagodzenia ekscytotoksycznej utraty komórek w ośrodkowym układzie nerwowym.
