Präeklampsie – die Rolle von Adenosin aufklären
Während des späten zweiten und dritten Trimesters der Schwangerschaft wachsen Babys in der Regel rasant. Gelegentlich können Komplikationen dieses Wachstum verhindern und in den wenigen Wochen vor und nach der Geburt, und sogar später im Leben, zu Morbidität führen. Eine potenzielle Ursache könnte eine unzureichende Sauerstoff- (Hypoxie oder Ischämie) und Nährstoffversorgung des sich entwickelnden Embryos aufgrund einer abnormalen Gefäßmorphologie oder Plazentalfunktion sein. Präeklampsie (PE) ist ein pathologischer Zustand während der Schwangerschaft, der durch eine abrupte Erhöhung des Blutdrucks (Hypertonie) charakterisiert ist. Es gibt keine effektive Behandlung oder Heilung, und sie ist eine führende Ursache für die Mütter- und Säuglingssterblichkeit sowie der globalen Sterblichkeit. Frauen mit PE weisen, wie Säuglinge mit Wachstumsretardierung, zudem höhere Konzentrationen von Adenosin auf, assoziiert mit hypoxischen Gewebeschädigungen. Des Weiteren weisen Frauen mit PE erhöhte Proteinkonzentrationen im Urin auf. Proteine werden aus Aminosäuren gebildet, und ihre Konzentration sowie der plazentare Transport ist bei Säuglingen mit Wachstumsretardierung reduziert. Ingesamt weisen die Daten auf eine Verbindung zwischen dem reduzierten Aminosäurentransport und einem Hypoxie-induzierten Adenosinsignal und eine Rolle für beides bei Säuglingen mit Wachstumsretardierung hin. Diese Verbindung wurde von Wissenschaftlern im EU-finanzierten Projekt "The role of adenosine in placental development and function" (ADENOSINE) untersucht. Die Forscher haben die Hypothese unter Verwendung von menschlichen Trophoblastzellen (die eine wichtige Rolle bei der plazentaren Entwicklung spielen) und Plazentageweben untersucht. Die Stimulation des Adenosinrezeptors A2B hat die Trophoblastmigration reduziert, möglicherweise teilweise aufgrund einer reduzierten Aktivität eines mit Angiogenese (Blutgefäßbildung) assoziierten Enzyms. Des Weiteren hat Hypoxie die Expression der Adenosinrezeptoren A2A und A2B in Trophoblastzellen reduziert. Obwohl es keine Inhibition oder Aktivierung der Adenosinrezeptoren der plazentaren Aminosäuren-Transportaktivität gab, wurde bei abnehmenden Sauerstoffkonzentrationen eine reduzierte Aktivität beobachtet. Die ADENOSINE-Studien weisen auf eine Rolle des Adenosinrezeptors A2B bei der plazentaren Entwicklung hin. Die Regulierung seiner Expression durch Hypoxie hat den Aminosäurentransport ebenfalls reduziert. Die potenzielle Rolle von Adenosin in PE öffnet die Tür für zukünftige Forschung, um weitere Ziele für die therapeutische Intervention bei Frauen mit einem hohen Risiko für PE zu identifizieren.
