Flora bakteryjna determinuje tworzenie się naczyń jelitowych
Badania przeprowadzone na myszach hodowanych w warunkach wolnych od bakterii wskazują na pewną rolę flory bakteryjnej w waskularyzacji jelit. Po ponownym umieszczeniu zwierząt w normalnym środowisku obserwuje się wzrost aktywności tworzenia się naczyń. Wskazuje to, że infekcja bakteryjna uruchamia ekspresję grupy genów sprzyjających angiogenezie w błonie jelita. W kontekście tych ustaleń, finansowany ze środków UE projekt MICAG ("Microbial-induced angiogenesis in the gut") miał na celu wyjaśnienie, w jaki sposób mikroorganizmy wpływają na morfologię jelit i uruchamiają tworzenie się naczyń. Aby zbadać ekspresję różnych czynników angiogenetycznych w śluzówce jelit, wykorzystano konwencjonalny model mysi (CONV-R) oraz model pozbawionych bakterii myszy wyhodowanych w konwencjonalnych warunkach (CONV-D). Po kolonizacji przez bakterie zaobserwowano zmianę ekspresji szlaku koagulacji receptora aktywowanego przez proteazę 1 (PAR-1) w enterocytach. Zmiany te są powiązane z modyfikacją szlaku sygnałowego angiopoetyny-1/TIE-2. Analiza jelita cienkiego myszy pozbawionego receptorów PAR-1 i PAR-2 potwierdziła zmiany formowania się nowych naczyń krwionośnych. Ustalenia te wyraźnie wskazują, że zewnętrzny szlak koagulacji wpływa na remodelowanie naczyń krwionośnych w śluzówce jelita cienkiego. Nie udało się zaobserwować zmian szlaku VEGF, co sugeruje, że ma on mniejsze znaczenie dla remodelowania naczyń śluzówki. Jako że zwiększona angiogeneza uważana jest za jeden z głównych czynników sprzyjających chorobie Crohna, mechanizmy te mają istotne implikacje kliniczne. Dokładne poznanie sposobu, w jaki mikroorganizmy wpływają na morfogenezę jelit, może pomóc w określeniu patogenezy chorób i identyfikacji możliwych metod leczenia.
