Un estudio recaba nuevos conocimientos sobre el cáncer infantil agresivo
Investigadores cuya labor ha sido financiada con fondos comunitarios han revelado algunos de los complejos mecanismos moleculares que tienen como resultado el crecimiento del neuroblastoma, un tipo de cáncer que se produce en niños muy pequeños. Los científicos esperan que sus hallazgos, publicados en la revista Cancer Cell, conduzcan al desarrollo de nuevas terapias para tratar esta enfermedad, que es frecuentemente impredecible y agresiva. El apoyo comunitario a este estudio provino del proyecto IMPACT («Identification of novel targets for cancer therapy»), financiado dentro del área temática «Ciencias de la vida, genómica y biotecnología para la salud» del Sexto Programa Marco (6PM). El neuroblastoma es un cáncer del sistema nervioso que afecta fundamentalmente a niños de menos de cinco años de edad. Durante el desarrollo normal, las células de la cresta neural dejan de dividirse y se convierten en tipos diferentes de células nerviosas maduras. Sin embargo, esto no ocurre en el neuroblastoma y las células simplemente continúan dividiéndose y, de este modo, forman un tumor. Comúnmente el tumor se desarrolla en el abdomen, a menudo en las glándulas suprarrenales o en el tejido nervioso hacia la parte posterior del abdomen. No obstante, también puede extenderse a otras partes del cuerpo a través de los sistemas sanguíneo y linfático. Los síntomas varían dependiendo de dónde se encuentra el tumor y de si se ha extendido o no a otras partes del cuerpo. El neuroblastoma es difícil de diagnosticar debido a que en las primeras etapas de la enfermedad los síntomas suelen ser bastante imprecisos (entre ellos, cansancio, fiebre y pérdida del apetito). Investigaciones anteriores han mostrado que la presencia de niveles altos de un gen llamado MYCN está asociada frecuentemente a la resistencia al tratamiento y a un mal pronóstico. El MYCN perturba el control de la división y diferenciación de las células. Los investigadores analizaron otros 194 genes que dependen de altos niveles de actividad del MYCN en las células del neuroblastoma o que son la diana directa de genes de la familia Myc. Hallaron que, para el crecimiento de tumores MYCN amplificados se necesita un gen llamado AURKA, pero que no lo necesitan las células que no contienen MYCN amplificado. El AURKA es un gen cancerígeno muy conocido que ya se encuentra implicado en el desarrollo de otros tumores en seres humanos. El gen AURKA codifica la enzima Aurora A que se adhiere al gen N-Myc y lo estabiliza. Los investigadores sugieren que, a su vez, esto contribuye al desarrollo del neuroblastoma, interfiriendo en la maduración de las células nerviosas en desarrollo. Los investigadores descubrieron también que la capacidad de la Aurora A para estabilizar el gen N-Myc no está vinculada a sus propiedades enzimáticas. Por lo tanto, los medicamentos diseñados para bloquear sus propiedades enzimáticas podrían no bloquear sus interacciones con N-Myc. «Nuestros resultados muestran que la estabilización de N-Myc es una función oncogénica crítica de la enzima Aurora A en el neuroblastoma infantil; ahora el reto será encontrar modos de modificar esta función para encontrar nuevos enfoques para el tratamiento de estos tumores», comentó el Dr. Martin Eilers, de la Universidad de Wurzburgo (Alemania). «Estos hallazgos sugieren también que tal vez habría que replantearse las opiniones actuales sobre la razón del carácter oncogénico de la Aurora A.»