Nouvelles découvertes dans l'étiologie de la sclérose en plaques
La myéline est une gaine isolante qui entoure les fibres nerveuses. La SEP se caractérise principalement par la perte de la myéline, appelée démyélinisation, qui est due à l'attaque de la gaine par des cellules inflammatoires. En Europe du Nord et en Amérique du Nord, cette maladie est largement responsable des infirmités chroniques observées chez les adultes jeunes et d'âge moyen. Cependant, l'étiologie de la SEP est inconnue et il n'existe aucun traitement satisfaisant. D'après les recherches effectuées, la SEP est une maladie auto-immune qui se déclenche chez des individus génétiquement prédisposés, sous l'influence d'agents environnementaux perturbant la tolérance de l'individu aux auto-antigènes de la myéline (des protéines "propres à l'individu" et normalement reconnues par son système). L'une des cibles potentielles de la réponse pathogène est la glycoprotéine oligodendrocytaire de la myéline (MOG), un composant mineur du système nerveux central. La maladie auto-immune est liée à l'activation sélective et à l'expansion de la population de lymphocytes T ce qui entraîne une destruction des tissus hôtes. Cependant, l'identification du médiateur et/ou du type de cellule inflammatoire le plus important s'est avéré difficile à opérer et les découvertes sont sujettes à controverse. Un groupe d'instituts de recherche a effectué des recherches afin d'identifier le loci génétique qui détermine la propension à développer une SEP et les liens avec d'éventuels facteurs environnementaux. Son approche a été basée sur un modèle animal de la SEP, appelé encéphalite allergique expérimentale (EAE). Les animaux ont reçu une injection de la protéine MOG, laquelle induit une réponse auto-immune. De cette façon, le système immunitaire de l'animal attaque sa propre myéline, d'une façon similaire à la SEP chez les hommes. Des études ont montré qu'il existe une dualité dans la réponse pathogène auto-immune observée. La manifestation de lymphocytes B et T spécifiques de la protéine MOG implique que les stratégies tolérogéniques et/ou thérapeutiques doivent contrôler efficacement ces deux types de cellules pour être efficaces. De plus, un lien a été mis en évidence entre la sclérose en plaques et le régime alimentaire (en particulier la consommation de lait et de produits lactés). La protéine du lait, la butyrophiline (BTN) présente une homologie des aminoacides avec la MOG ce qui fournit la première preuve expérimentale de l'influence d'un élément du régime alimentaire sur le répertoire auto-immune et de son rôle de déclencheur de la maladie.
