Nuove scoperte sull'eziologia della sclerosi multipla
La mielina è una sorta di guaina isolante che avvolge le fibre nervose. Il carattere patologico principale della sclerosi multipla è proprio la perdita di mielina - fenomeno noto come demielinizzazione - dovuta all'attacco della guaina da parte di cellule infiammatorie. Nell'Europa settentrionale e nel Nord America, questa malattia è una delle principali cause di invalidità cronica nei giovani e negli adulti di mezza età. Tuttavia, l'eziologia della sclerosi multipla è sconosciuta, e, al momento, non esistono cure soddisfacenti. I ricercatori ritengono che si tratti di una malattia autoimmune, innescata, in individui geneticamente suscettibili, da agenti ambientali che distruggono l'autotolleranza verso gli autoantigeni della mielina (proteine "self" normalmente riconoscibili dal sistema proprio dell'individuo). Uno dei potenziali bersagli per questa risposta patogena è la glicoproteina oligodendrocita mielinica (MOG), la quale costituisce un componente minore del sistema nervoso centrale. La malattia autoimmune è associata all'attivazione selettiva e all'espansione della popolazione di linfociti T, che porta alla distruzione del tessuto ospite. Tuttavia, l'identificazione del mediatore e/o tipo di cellula infiammatoria più importante si è rivelata un'impresa difficile e dai risultati controversi. Un gruppo di istituti di ricerca ha condotto degli studi volti ad identificare i loci genici che determinano la suscettibilità alla sclerosi multipla, nonché i loro legami con potenziali fattori ambientali. L'approccio adottato dai ricercatori si è basato sullo studio di un modello animale di sclerosi multipla, denominato encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE). La proteina MOG viene iniettata negli animali, inducendo una risposta autoimmune. In questo modo, il sistema immunitario dell'animale attacca la sua stessa mielina, una reazione estremamente simile alla sclerosi multipla nell'uomo. Gli studi hanno dimostrato che esiste una dualità nella risposta autoimmune patogena alla MOG, compresi i linfociti T e B specifici della MOG. Ciò implica che per essere efficaci, le strategie tollerogeniche e/o terapeutiche devono essere in grado di controllare entrambi i tipi di cellule. Inoltre, è stato individuato un legame fra la sclerosi multipla e il regime alimentare, in particolare con il consumo di latte e derivati. Gli studi hanno infatti evidenziato un'elevata omologia aminoacidica tra la proteina del latte butirofilina (BTN) e la MOG, fornendo la prima prova sperimentale del fatto che un componente della dieta può influire sul repertorio autoimmune, innescando lo sviluppo di una malattia autoimmune.
